一、肺癌和肺良性肿物的MRI诊断价值（论文文献综述）
赵焓[1]（2021）在《130例肺错构瘤患者的临床分析及文献复习》文中研究表明目的:本文通过对河北医科大学第四医院胸外科130例肺错构瘤患者的诊治情况进行分析,统计肺错构瘤临床的特征,并探讨外科的诊治经验。方法:收集2016年9月至2019年9月在河北医科大学第四医院胸外科经手术治疗,术后病理证实为肺错构瘤的130例患者的临床资料,回顾分析130例肺错构瘤患者的临床特征、术前诊断方法及手术治疗方法。结果:本组130例肺错构瘤患者中,男性59例,女性71例,男女比为1:1.2。患者年龄为22～72岁,好发年龄段为51～60岁（34.6%,45/130）,中位年龄为54.5岁。大多数患者无任何症状,通过体检或因其他疾病检查发现肺病变（73.1%）,少数患者因出现胸背疼痛、咳嗽、痰中带血、胸闷气短等非特异性的症状于医院就诊发现肺病变（26.9%）。其中支气管内型错构瘤1例,其余均为肺内型错构瘤。双肺均存在错构瘤1例,其余均局限于某一个肺叶内,位于左肺65例（上叶30例,下叶35例）,位于右肺64例（上叶19例,中叶11例,下叶34例）。所有患者术后病理诊断均为肺错构瘤,其中肺错构瘤合并肺癌12例,占9.2%（12/130）。肺错构瘤合并肺结核1例,占0.8%（1/130）。肺错构瘤合并食管癌2例,占1.5%（2/130）。肺错构瘤合并炎性假瘤1例,占0.8%（1/130）。肺错构瘤合并胸腺囊肿1例,占0.8%（1/130）。病灶直径范围为0.3-7cm,主要分布在0.3-1.0cm及1.1-2.0cm内,均有55例,占84.6%。术前诊断为肺错构瘤4例,其余患者多以肺结节（61例,46.9%）或肺脏占位性质待查（59例,45.4%）为主要诊断。采用开胸手术8例,微创手术122例。采取的手术方式包括肺楔形切除术106例（81.5%）,肿瘤剥除术7例（5.4%）,肺段切除术4例（3.1%）,肺叶切除术13例（10.0%）。全组患者围手术期无死亡发生。8例术后出现并发症,其中5例液气胸、3例心率失常,其余患者术后恢复良好,均治愈岀院。结论:1.肺错构瘤是一种预后较好的良性肿瘤,好发于中老年人群,大部分患者无临床、症状,或无特异性症状。2.无特征性影像学表现的肺错构瘤需要与周围型肺癌、结核球（瘤）鉴别,可以通过胸部CT联合其他辅助检查进一步明确诊断。3.具有特征性影像学表现的肺错构瘤可以通过CT进行诊断,经影像学或经皮肺穿刺活检诊断为肺错构瘤且无症状的患者,可以选择保守治疗,定期随访观察。而有伴随症状,且经保守治疗无效的患者应行手术治疗。4.因肺错构瘤误诊率高,若诊断不明确,且高度怀疑是肺恶性肿瘤的患者应选择行手术切除病灶行病理诊断,而手术方式以完整切除肿瘤并尽可能保留肺组织为原则。5.对于肺错构瘤,尽量采取微创手术方式,可减少患者痛苦。
赵子聪[2]（2020）在《46例肺错构瘤患者的临床资料及手术治疗对比分析》文中研究说明[研究背景]肺错构瘤（Pulmonary hamartoma,PH）是最常见的肺良性肿瘤,其特征性影像学表现为“爆米花样钙化”,因肺错构瘤患者无特异性临床表现,特征性影像学表现较少见,部分肺错构瘤患者术前通过影像学检查不能得到明确的诊断,最终诊断仍然依赖病理检查。微创手术已成为胸外科手术的主流,越来越多地应用于肺部病变的治疗,手术治疗既能对术前无法明确的肺错构瘤进行确诊,也是治疗肺错构瘤的重要手段。然而肺错构瘤是否需要手术尚有争议,对于无特征性影像学表现的肺错构瘤应该如何处理,手术指征及手术方式如何抉择,是我们当前面临的问题。[目的]本文通过对昆明医科大学第一附属医院胸外科46例肺错构瘤患者的诊治情况进行分析,对肺错构瘤的临床特点、影像学特征进行归纳以及对微创和开胸两种手术方法的比较,总结肺错构瘤的诊治经验及体会。[方法]收集2016年6月至2019年6月在昆明医科大学第一附属医院胸外科经手术治疗、术后病理确诊为肺错构瘤的46例患者的临床资料,回顾分析46例肺错构瘤患者的临床特点、影像学特征。将采用开胸手术的17例肺错构瘤患者作为对照组,采用微创手术的29例肺错构瘤患者作为实验组,比较两组手术时间、术后24小时引流量、术后带管时间、术后住院时间的差异。[结果]46例肺错构瘤患者中,男性18例,女性28例,男女比例为1:1.6;年龄24-72岁,平均年龄49.3岁,其中40-50岁人数最多,占50%。少数患者出现发热、咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷、气促等症状,多数患者通过体检发现肺部病变。全部病例均为肺内型错构瘤,其中,位于左肺21例（上叶12例、下叶9例）,位于右肺25例（上叶8例、中叶5例、下叶12例）。病灶直径0.4-3.3cm,其中直径＜1cm 11 例,1.0-2.0cm 21 例,2.1-3.0cm 12 例,直径＞3.0cm 2 例。影像学表现为圆形或类圆形阴影（无钙化）有13例,有钙化点者18例,有分叶者12例,有毛刺或胸膜牵拉2例,有厚壁空洞1例。术前诊断为肺错构瘤10例,肺良性肿瘤8例,肺癌9例,肺结核瘤3例,未明确性质16例,误诊率78.3%（36/46）。采用开胸手术（前外侧切口）14例、前外侧小切口（＜10cm）3例、微创手术29例。采取的术式包括肿瘤单纯剥除2例,肺楔形切除39例,肺段切除2例,肺叶切除3例。开胸手术组的手术时间115.41±39.05min、术后24小时引流量302.94±141.10ml、术后带管时间49.58±14.10h、术后住院时间6.75±1.46d,而微创手术组的手术时间80.93±33.83min、术后24小时引流量180.34±91.75ml、术后带管时间41.90±6.47h、术后住院时间5.28±1.41天,均少于开胸手术组,其差异有统计学意义（P＜0.05）。所有患者术后病理诊断为肺错构瘤,其中有1例合并肺癌。全部患者无围手术期死亡发生,无术后严重并发症发生,术后恢复良好,均治愈出院。[结论]1、患者发现肺错构瘤的年龄多在40-50岁,大部分患者无临床症状,有症状者不具有特异性。2、无特征性影像学表现的肺错构瘤容易与肺癌、肺结核瘤混淆,可以通过CT联合其它辅助检查进一步明确,若诊断仍有疑问,不能排除肺部恶性肿瘤者,尤其怀疑可能是非小细胞肺癌的患者应选择手术切除病灶进行病理诊断。3、具有特征性影像学表现的肺错构瘤可以通过CT进行诊断,经影像学资料或经胸壁针吸活检诊断为肺错构瘤且无症状的患者,可以选择随访观察,有伴随症状的患者,经保守治疗无效的应手术切除。4、在肺错构瘤的治疗中,微创手术比开胸手术更有优势。
National Health Commission of the People’s Republic of China;[3]（2019）在《原发性肺癌诊疗规范（2018年版）》文中提出1概述原发性肺癌（primary lung cancer,PLC）是世界范围内最常见的恶性肿瘤。从病理和治疗角度,肺癌大致可以分为非小细胞肺癌（non small cell lung cancer,NSCLC）和小细胞肺癌（small cell lung cancer,SCLC）两大类,其中非小细胞肺癌约占80%～85%,其余为小细胞肺癌。由于小细胞肺癌独特的生物学行为,治疗上除了少数早期病例外,主要采用化疗和放疗结合的综合治疗。如果没有特别说明,肺癌指代非小细胞肺癌。
王霞[4]（2019）在《基于数据挖掘技术的肺癌风险评估与诊断及组织分型系统研究》文中研究表明肺癌是一种病因复杂的恶性疾病,可能涉及到遗传基因、慢性感染、环境污染、生活方式等多个因素,其发病率及死亡率一直居高不下,在世界范围内均是主要恶性肿瘤之一,是严重威胁人类健康的主要公共卫生问题。在中国,根据最新统计结果,2015年肺癌发病率远远高于其他恶性肿瘤,占全国恶性肿瘤新发病例的20.03%,发病人数约79万。男性恶性肿瘤的发病率中肺癌居于首位。而肺癌在男女性别中均为恶性肿瘤中死亡率第一的疾病。因此肺癌的早期诊断已成为国际上的前沿课题,各学科竞相研究。公共卫生方向通过研究肺癌的流行病学特征发现了吸烟史、性别、年龄、遗传等都是影响肺癌发病的相关因素,可以作为临床医生诊断肺癌的参考指标。吸烟是诱发肺癌的主要的原因之一。肺癌发生率和趋势的国际性差异,在很大程度上反映了烟草流行阶段和程度的差异。在美国、英国和丹麦等西方国家,烟草流行最早开始,肺癌的发病约在上个世纪中叶达到顶峰,此后,男性的肺癌死亡率、发病率逐渐开始下降,而女性一直处于较平稳的状态。在烟草流行高峰晚一些的国家,如中国和印度尼西亚、非洲的一些国家中,目前肺癌的发病率正在逐渐增加。在中国提出建议将低剂量螺旋CT（LDCT）用于筛查高危人群的专家共识中,将吸烟≥20包/年,其中包括曾经吸烟,但戒烟时间不足15年者以及被动吸烟者列入肺癌高危人群。影像学研究方向主要为研发更多更精确的直观可见肺癌病灶的辅助诊断仪器,如LDCT、MRI和PET-CT等,尤其近年来兴起的影像组学,已经将影像学发展到在基因层面诊断肺癌的阶段。由于CT对肺部病灶敏感性较好,且费用相对低廉,肺癌影像学检查目前仍以CT为主,其中LDCT多用于高危人群筛查,多层螺旋CT（MSCT）及高分辨率CT（HRCT）多用于诊断及观察随访。随着LDCT及HRCT的应用增多,肺部结节检出率随之增多。肺结节影像学特征常见有毛刺征、分叶征、胸膜凹陷征、血管集束征、磨玻璃改变、棘突征、空泡征、空气支气管征等。而单一影像特征并难以确诊肺癌,因此需要多种影像学特征联合诊断。目前应用于临床的分子层面技术有血清肿瘤标志、痰液细胞学、基因检测等。血清肿瘤标志多用于肿瘤的诊断、治疗观察及预后判断,但由于而单一的肿瘤标志诊断肺癌的敏感性及特异性均不高,通常不被推荐作为早期检测或筛查肺癌的工具,因此研究者常通过使用多种肿瘤标志联合诊断,以提高检测肺癌的灵敏度。肺癌的临床诊断常需要联合应用流行病学、临床症状、血清肿瘤标志及影像学特征以提高诊断准确性。由此可见,在肺癌的诊断过程中产生了具有数量庞大、种类繁多以及部分信息模糊或不确定性等特点的数据资料,如何更好的利用纷繁复杂的医疗数据,并从中寻找规律,筛选出引导肺癌诊疗的重要指标,亟需各学科研究者运用新技术来实现肺癌早期诊断。而相比于传统的数据统计方法,数据挖掘技术对数据类型要求更低,可以实现从大量的、随机的、模糊的、不完整的以及有噪声的数据中发掘出潜藏于数据中的有价值的知识和信息。利用多种数据挖掘技术建立肺癌风险评估、诊断、组织分型诊断的模型,通过对比发现优势模型,为肺癌早期诊断提供参考。目的利用采集的肺癌相关流行病学、临床症状资料,结合Logistic回归方法和数据挖掘技术建立肺癌风险评估系统,在此基础上增加参数,利用微观分子标志的血清肿瘤标志和宏观影像学的肺部CT影像特征等多维度的数据资料结合数据挖掘技术建立肺癌诊断及肺癌组织分型诊断模型。并且采用遗传算法筛选变量,建立决策树C5.0模型,提高模型的效能、节约成本。以期通过建立优势肺癌诊断模型及肺癌组织分型诊断模型,提高肺癌诊断及组织分型诊断准确率,构建筛查高危人群、辨别肺部良恶性疾病及肺癌组织分型诊断的逐级筛查并递进式诊断系统,辅助临床医生做出决策。方法1、于2014年10月至2016年10月取自郑州大学第一附属医院呼吸内科病房;经知情同意后由专业的调查员收集肺良性疾病和肺癌患者的流行病学及临床症状数据,并采集血液标本,同时于放射科收集患者的肺部CT影像,正常对照组样本资料取自同时间段内郑州大学第一附属医院体检科。2、血清肿瘤标志的检测:采用酶联免疫试剂盒检测血清中血管内皮细胞生长因子（VEGF）和胃泌素释放肽前体（ProGRP）的浓度,采用化学发光免疫试剂盒检测血清中细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、癌胚抗原（CEA）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的浓度。3、肺部CT影像特征评分:由三名具有中级以上职称的放射科医师独立根据肺部CT量化评分表对病灶大小（直径表示）、密度、边缘情况、位置、空洞征、毛刺征、血管切迹、分叶征、棘突征、磨玻璃样改变、胸膜凹陷征、胸膜浸润、纵隔移位、纵隔淋巴结肿大、肺内转移、肺气肿、钙化、气管狭窄、卫星病灶、肺不张和胸腔积液,共21个特征进行评分,为减少经验性差异,三组数据进行合并,分类变量取众数,连续变量取均值。其中肺癌诊断模型纳入经过筛查后直径≤3cm的较小病灶、密度、边缘情况、位置、空洞征、毛刺征、血管切迹、分叶征、棘突征、磨玻璃样改变、胸膜凹陷征、胸膜浸润、纵隔移位、肺内转移、肺气肿、钙化、气管狭窄、卫星病灶共18个特征进行分析。肺癌组织分型诊断模型应用病灶大小、密度、边缘情况、空洞征、毛刺征、血管切迹、分叶征、棘突征、磨玻璃样改变、胸膜凹陷征、胸膜浸润、纵隔移位、肺内转移、肺气肿、钙化、气管狭窄、卫星病灶共20个特征进行分析。4、模型的建立:利用流行病学及临床症状资料建立多分类Logistic回归模型的肺癌风险评估系统;将样本以3:1的比例随机分成训练集和预测集,分别用人工神经网络（ANN）、决策树C5.0和支持向量机（SVM）建立模型,并结合诊断试验评价指标比较各模型的预测效能;利用遗传算法（GA）优化筛选变量,并结合决策树C5.0建立模型,评价优化效果。其中Logistic回归在SPSS 21.0软件下运行,人工神经网络、决策树C5.0和支持向量机在SPSS Clementine 12.0软件下运行,遗传算法在Matlab14a软件下运行。5、统计分析方法:符合正态分布的计量资料采用X±S,组间的比较采用两独立样本的t检验,不符合正态分布时采用M（P25P75）,组间的比较采用非参数检验;计数资料的组间比较采用χ2检验;不符合χ2检验的资料利用Fisher精确概率法,以α=0.05为检验水准,运用SPSS 21.0软件进行上述统计学分析。在MedCalc V11.6.0.0软件下计算受试者操作特征曲线下面积（AUC）,并以此评价各模型的预测效能。结果1、肺癌风险评估系统:纳入流行病学和临床症状的14个变量建立的Logistic回归、ANN和决策树C5.0三种模型的预测结果相比较,三种模型对正常组的识别能力均较高,差异无统计学意义（P=0.057）;ANN和决策树C5.0对肺良性组的识别能力差异无统计学意义（P=0.643）;两种模型对肺良性组的识别能力均高于Logistic回归模型（P=0.003,P=0.001）;三种模型对肺癌组的识别预测结果显示决策树C5.0结果优于Logistic回归和ANN模型,且差异均具有统计学意义（均P<0.001）,但Logistic回归和ANN模型差异无统计学意义（P=0.769）。2、肺癌诊断系统:将肺部CT 18个影像学特征、流行病学与临床症状组成第一组数据,影像学特征、流行病学与临床症状加上血清肿瘤标志资料组成第二组数据,利用ANN、决策树C5.0和SVM建立肺癌诊断模型,与遗传算法优选后建立的肺癌诊断模型间互相比较,差异均无统计学意义（均P>0.05）;其中第二组数据建立的SVM2-2模型准确度为100%,能最大程度的辨识肺良性疾病与肺癌;第一组数据建立的C5.02-1模型的AUC最高为0.918,第一组数据遗传算法优化后,准确率略微降低,但与C5.02-1相比差异无统计学意义（P=0.3936）。第二组数据优化后,准确率和灵敏度均升高,说明遗传算法优化后可以减少变量,节省资源,提高模型对肺癌的辨识能力。研究发现对分类变量的多分类相比于简单的二分类能更好的提高模型的预测正确率。3、肺癌组织分型诊断系统:将肺部CT 20个影像学特征组成第一组数据,影像学特征、流行病学与临床症状组成第二组数据,影像学特征、流行病学与临床症状加上血清肿瘤标志资料组成第三组数据,分别建立ANN、SVM肺癌组织分型诊断模型,并将其进行互相比较,差异均无统计学意义（均P>0.05）,其中第三组数据建立的SVM3-3模型的准确率和AUC最高,第二组数据建立的ANN3-2模型灵敏度最高,能最大程度的发现肺腺癌。而第一组数据建立的ANN3-1模型、第二组数据建立的SVM3-2模型、第三组数据建立的ANN3-3、SVM3-3模型特异度均为91.67%,对肺鳞癌的识别能力较高。将第三组数据使用遗传算法优化后建立决策树C5.03-3模型,并与SVM3-3模型进行对比,差异有统计学意义（P=0.0128）,虽然决策树C5.03-3的预测集准确率较低,但其对训练集的判别分析准确率并未降低,为98.61%,而且其灵敏度为87.50%,对肺腺癌具有一定的识别能力。因此多种模型联合应用可提高肺癌组织分型诊断模型的预测正确率。结果显示,纳入了联合使用血清肿瘤标志的多维模型优于单纯影像及影像联合流行病学与临床症状肺癌组织分型诊断。结论1、所构建的三种肺癌风险评估模型中决策树C5.0模型对肺癌的筛选准确率最高,且数据挖掘技术中ANN和决策树C5.0模型对肺良性疾病的识别优于Logistic回归模型。2、流行病学特征、血清肿瘤标志及肺部CT表现难以单独用于鉴别良恶性疾病诊断,将其进行联合并使用数据挖掘技术后建立的肺癌诊断系统可减少变量,节省资源,提高诊断准确率,降低误诊率,为临床医生提供诊断思路,尽量减少误诊的发生。3、使用多种数据挖掘技术联合应用建立的肺癌组织分型诊断模型可提高预测正确率;有望成为肺癌组织分型诊断的新模式,为不能耐受活检或者活检有禁忌症的患者提供组织分型诊断的无创性方法。
毛卫霞,贾喆[5]（2017）在《64排螺旋CT灌注成像PS、BV对肺癌及肺良性肿物的诊断价值》文中进行了进一步梳理肺部局限性病灶,是常见的呼吸系统疾病,影响患者的呼吸功能,极大程度上威胁着患者的健康与生命。但是目前对肺部病灶良恶性的鉴别,特别是肺癌和肺良性肿物病灶的鉴别诊断,一直都是难点。影像学是检查肺局限性病灶的首选方法[1-3]。CT灌注成像,尤其是多层螺旋CT灌注成像,可直观地反映病灶的形态、病灶与周围结构的空间关系,对于鉴别诊断肺部病灶、评价血管的生成等具有优势[4]。本文探讨了肺癌、肺良性肿物
王海生,韩艳平[6]（2014）在《16层螺旋CT灌注成像鉴别诊断肺癌与肺良性肿物》文中提出目的分析16层螺旋CT灌注成像在肺癌及肺良性肿物鉴别诊断中的价值。方法选择60例肺部肿块患者为研究对象,其中肺癌30例,肺良性肿物30例,均接受16层螺旋CT灌注成像扫描,以病理学结果为参照,分析比较肺癌与肺良性肿物病灶血流量（BF）、血容量（BV）、平均通过时间（MTT）及表面渗透性（PS）差异,观察不同参数对肺癌与肺良性肿物诊断的敏感度、特异度及诊断价值。结果肺癌病灶的BF、BV及PS值均显着高于肺良性肿物,MTT显着短于肺良性肿物,差异均有显着性（P<0.05）;BF诊断敏感度及特异度最低,漏诊率为18.8%、误诊率为18.3%;BV及MTT诊断敏感度及特异度中等,误诊率分别为10.7%和11.3%,漏诊率分别为9.9%和10.3%;PS诊断敏感度及特异度最高,漏诊率为5.5%、误诊率为9.8%,其参数指标可能是诊断ROC最优指标。结论 16层螺旋CT灌注成像有助于肺癌及肺良性肿物的鉴别诊断。
陈丽英[7]（2014）在《肺良恶性结节或肿块CT灌注研究》文中研究说明目的探讨肺内不同良恶性结节或肿块的CT灌注特点,提高鉴别诊断水平。方法回顾性分析了2007年5月至2013年5月入住我院的110例肺部病变患者的临床资料,其中肺癌50例,肺良性肿物60例。应用PHILIPS BRILLIANCE 16层螺旋CT对上述两组患者肺部进行扫描,并使用CT灌注软件包一般灌注模式进行分析,对两组病变的灌注值（PV）、血容积（BV）、最高强化值（PEI）以及达峰时间（TTP）进行测定与记录。结果 （1）高、中分化肺癌组（n=24）与低、未分化肺癌组（n=26）PV、PEI及BV值相比,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,但两组TTP无统计学差异（P>0.05）;（2）肺良性肿物组（n=60）与肺癌组（n=50）PV及PEI相比,差异均具有统计学意义（P<0.05）,但两组BV及TTP相比,差异无统计学意义（P>0.05）;（3）肺鳞癌组（n=28）与肺腺癌组（n=22）PV、PEI、BV及TTP相比,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 16层螺旋CT灌注成像能够定量地反映肺内肿块血供特点的相关信息,有利于肺癌与肺内良性结节或肿块的鉴别诊断的鉴别诊断具有较高的价值,值得推广并应用。
胡海洋,林之峰,林强[8]（2013）在《肺癌早期诊断的研究进展》文中指出大多数肺癌患者在确诊时已属中晚期,5年生存率极低,早期诊断是改善其预后和提高生存率的关键。目前常用的肺癌早期诊断方法包括影像学、内镜和分子生物学技术等。除传统的X线胸片、磁共振（Magnetic Resonance Imaging,MRI）、正电子发射断层显像（Positron Emission Tomography-Computed Tomography,PET-CT）等方法外,近年来逐步应用的高分辨CT（High-ResolutionComputed Tomography,HRCT）、低剂量CT（Low Dose Computed Tomography,LDCT）、自荧光纤维支气管镜（AutomaticFluorescence Bronchoscopy,AFB）、超声支气管内镜（Endo-Bronchial Ultra-Sound,EBUS）、荧光共聚焦显微镜支气管镜（FiberedConfocal Fluorescence Microscopy,FCFM）、细胞内镜（Endocytoscopy,EC）、电磁导航支气管镜（Electromagnetic NavigationBronchoscopy,ENB）、经支气管针吸活检术（Transbronchial Needle Aspiration,TBNA）、呼出气体分析和肿瘤标记物联合检测等,对于肺癌的早期诊断起到了重要作用,明显改善预后。本文就肺癌早期诊断的研究进展进行综述。
刘德森[9]（2012）在《肺癌单克隆抗体筛选鉴定及临床验证》文中进行了进一步梳理[研究背景]肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,其发病率及死亡率均居所有肿瘤的首位。目前肺癌的早期筛查、诊断尚缺乏可行、有效的技术方法,因而到医院就诊的肺癌病人多属于中晚期病人。尽管手术、联合化疗及放疗在肺癌的治疗中起到了一定的积极的作用,但肺癌的手术及放化疗治疗复发率高、易出现耐药,因而这些中晚期病人的5年生存率仅为20%～30%。肺癌的早诊困难和中晚期病人常规治疗疗效差是造成肺癌死亡率高的最主要的两个原因,降低肺癌的死亡率,关键在于能从未见临床症状的“健康”人群中筛查诊断早期肺癌,以及采用新的治疗方法、药物进一步提高中晚期肺癌患者的5年生存率。目前,国内外已开展了大量的针对肺癌治疗的研究,从目前已有的临床资料来看,抗体类治疗剂的疗效较为显着,例如ImClone公司开发的中和EGF的抗体IMC-C225、Genentech公司开发的中和VEGF的抗体Avastin、以及TheraCIM h-R3公司的Mab against EGFr labeled with rhenium-188均显示出良好的疗效和应用前景。目前正在试用的抗肺癌抗体药物乃至整个治疗药物的疗效在临床上仍不能令人满意,需要研发新一代的抗体药物进一步提高治疗肺癌的疗效。本研究利用固定化人肺癌细胞可以诱导小鼠产生功能性抗肺癌抗体,在融合后采用甲基纤维素胶的方法一步实现亚克隆化,并结合组织芯片检测实现高通量的筛选和初步鉴定,以获得具有较强的肺癌特异性单抗。本实验采用荧光定量PCR的方法对RyRl基因进行研究,以探讨RyRl基因与肺癌的关系。兰尼碱受体1（ryanodine receptor1, RyR1）是一种由RyRl基因转录翻译而来的高分子量四聚体钙离子通道蛋白,一种受多种生理因素和药物制剂调节的变构蛋白,在脊椎动物中发现有3个亚（RyR1-3）。各RyR亚型表现出不同钙敏感性,并有组织分布特异性：RyRl型主要在骨骼肌,分布于肌细胞的终末池肌浆网膜上,在钙离子信号的产生及肌细胞兴奋收缩中起关键性的作用；RyR2型分布在心脏；RyR3型分布在大脑和神经组织。兰尼碱受体1受激动剂和抑制剂的调节从而引起钙离子浓度的改变,进而引发钙离子信号,这种信号的改变在肌细胞中的作用是使骨骼肌功能障碍。钙离子信号的改变在非兴奋性细胞中可引起细胞分化、增殖与凋亡的相应改变。研究报道提示RyRl基因与多种肿瘤细胞的增值凋亡有关。而RyRl基因在肺癌方面研究较少,本实验希望为肺癌的早期诊断提供新思路。水通道蛋白（aquaporins, AQPs）是一组具有高度选择性的水通道特异蛋白质家族,广泛分布于各种组织的细胞膜蛋白,主要参与液体转运和腺体分泌。AQP1作为最先发现并被鉴定的水通道蛋白,除了发现分布于气道和肺的毛细血管内皮细胞及胸膜,还在心肌细胞、毛细血管、淋巴管内皮细胞、红细胞、脑脉络丛上皮细胞等均有AQP1表达。已有研究证实AQPl在不同来源的肿瘤上有表达,尤其是有侵袭性的肿瘤。基质金属蛋白-9（matrix metalloproteinases-9, MMP-9）是一类细胞外蛋白水解酶,可降解细胞外基质（extracellular matrix, ECM）各种成分,促进肿瘤细胞对周围正常组织的侵袭,有利于肿瘤的扩散和转移。目前,已在多种肿瘤中发现MMP-9的表达体内外研究表MMP-9在肿瘤发生、发展的多个阶段均有作用,影响肿瘤的起始、生长、血管生成、进入血管、离开血管和转移。Ki67是一种与增殖细胞相关的核抗原,是检测肿瘤细胞增殖活性最可靠的指标之一。大量研究表明在多种实体恶性肿瘤中Ki67的表达远高于正常组织,Ki67与恶性肿瘤的发展,转移及预后有关。Ki67标记指数可作为判断预后的重要指。研究发现肺癌组织中Ki67指数显着高于肺良性病变组织,而癌旁组织与良性病变组织相比差别无统计学意；肺癌组织中Ki67表达水平增强与肺癌组织学类型、细胞分化程度有关,而与患者PTNM分期、淋巴结转移程度、吸烟与否以及患者的性别、年龄无明显关系；Ki67高表达组肺癌患者的术后生存时间显着低予低表达组。因此,Ki67能较好地反映肺癌细胞的增殖状态,有助于NSCLC的临床诊断和预后判断。有关肺癌与水通道蛋白AQP1关系间的研究已成为新的热点,而AQP1和MMP-9、Ki67在NSCLC中表达相关性方面的研究则未见报道。本研究采用免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中AQP1和MMP-9、Ki67的表达。分析AQP1表达与临床病理特征以及与MMP-9、Ki67表达的关系,以明确水通道蛋白是否在NSCLC组织表达,在病情进展、侵袭转移中是否起重要作用,为今后研究治疗非小细胞肺癌药物提供一种新思路。[目的]获得对于人肺癌细胞具有抑制增殖功能或抗肺癌细胞的功能性抗体,同时有望获得仅识别人肺癌细胞膜表面表位的、可用于免疫导向治疗的特异性肺癌抗体。[方法]利用固定化人肺癌细胞可以诱导小鼠产生功能性抗肺癌抗体,在融合后采用甲基纤维素胶的方法一步实现亚克隆化,并结合组织芯片检测,实现高通量的筛选和初步鉴定[结果]1.用人肺癌固定化细胞免疫BALB/c小鼠,经24次加强免疫后,采用细胞免疫化学检测人肺癌细胞滴片,其血清滴度可达1：70000。2.采用甲基纤维素胶一步获得单克隆杂交瘤细胞。3.杂交瘤的第1轮筛选共筛选出339株杂交瘤,用组织芯片检测了第2轮筛选获得的114株杂交瘤的上清对6种癌组织及相应正常组织的识别情况。挑选对肺癌组织阳性率高而对肺正常组织阳性率低的杂交瘤克隆。最终筛选出23株杂交瘤,选取3株肺癌组织阳性率高而对肺正常组织阳性率最低的杂交瘤,对其分泌的单克隆抗体采用免疫组织化学方法检测,初步鉴定其所识别的抗原与肺癌的相关性。[结论]采用固定化细胞免疫技术,筛选获得了23株较特异识别人肺癌的单克隆抗体。这不仅为临床诊断肺癌提供了有用的工具,而且也为从中筛选功能性抗肺癌单克隆抗体作为治疗药物奠定了重要的基础。初步鉴定了3株单抗的组织特异性,结果表明这3株单抗能特异识别人肺癌组织,但极少与人其他正常组织反应,具有重要的、潜在的临床治疗、诊断应用价值。[目的]探讨RyRl基因与肺癌的关系,RyR1mRNA表达水平与肺癌患者的性别、年龄、病理类型、临床分期、淋巴结转移以及预后的关系。[方法]实验采用荧光定量PCR的方法对113例非小细胞肺癌、55例肺癌旁正常组织和30例肺良性肿瘤组织中RyR1mRNA表达水平进行检测。采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析：两样本均数比较用t检验,多样本均数的两两比较用LSD-t检验；Kaplan-Meier法绘制生存曲线及生存时间的比较；COX比例风险回归模型对RyR1mRNA影响肺癌预后进行多因素分析。[结果]1.肺癌组织RyR1mRNA表达为0.2599±0.0562；肺良性肿瘤组织为0.2070±0.0455；癌旁组织为0.2242±0.0511。三组均数的统计分析比较差异有统计学意义（F=15.915,P=0.000）。肺癌组织与肺良性肿瘤组织比较,P=0.000；肺癌组织与癌旁正常组织比较,P=0.000；良性肿瘤组织与癌旁正常组织比较,P=0.155。即肺癌组织的RyR1mRNA表达水平高于肺良性肿瘤组织和肺癌旁正常组织,肺良性肿瘤组织与癌旁正常组织的差异无统计学意义。2. RyR1mRNA在不同分期癌组织中的RyR1mRNA表达差异有统计学意义（F=3.003,P=0.034）。Ⅰ期肺癌RyR1mRNA表达水平（0.248±0.052）与Ⅱ期肺癌（0.268±0.056）比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;Ⅰ期肺癌RyR1mRNA表达水平（0.248±0.052）与Ⅲa期肺癌（0.260±0.056）比较差异有统计学意义（P＜0.05）；Ⅱ期肺癌（0.268±0.056）和Ⅲ a期（0.260±0.056）RyR1mRNA表达的水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。RyR1mRNA的表达水平与性别、年龄、病理类型和淋巴结转移均无相关关系,P值均大于0.05。3. Kaplan-Meier分析,得出RyRl基因阳性患者的中位生存时间为21.9个月,阴性为39.3月,差别有统计学意义（P＜10.05）。4.COX模型分析显示RyR1mRNA表达水平为肺癌患者预后独立影响因素（回归系数为0.992,P=0.001）。临床分期和淋巴结转移也是影响肺癌患者预后的独立影响因素,它们的回归系数分别为1.018（P=0.000）和1.370（P=0.008）。[结论]1.肺癌组织的RyR1mRNA表达水平高于肺良性肿瘤组织和肺癌旁正常组织,肺良性肿瘤组织与肺癌旁正常组织的差异无统计学意义。2.Ⅰ期肺癌组织RyR1mRNA表达水平低于Ⅱ和Ⅲa期,而Ⅱ期和Ⅲa期之间差异均无统计学意义。在肺癌早期RyR1mRNA表达水平较低。3. RyR1mRNA表达水平与性别、年龄、病理类型和淋巴结转移无关。4.RyR1表达阳性的患者的中位生存时间为21.9个月,阴性的中位生存时间为39.3.月,即RyRl表达阴性的患者的生存时间比阳性者长。5. RyR1mRNA表达水平、临床分期、淋巴结转移为影响肺癌患者生存时间的独立影响因素。[目的]探讨RyRl蛋白与肺癌的关系,RyRl蛋白阳性表达与肺癌患者的性别、年龄、病理类型、临床分期、淋巴结转移以及预后的关系。[方法]用免疫组化的方法对49例非小细胞肺癌组织、22例肺良性肿瘤组织和31例肺癌旁正常组织RyRl蛋白的表达情况进行检测。采用SPSS13.0统计软件对数据进行统计学分析：计数资料的比较采用x2检验;用Kaplan-Meier法绘制生存曲线及生存时间的比较；用COX比例风险回归模型将有关影响肺癌预后的因素进行多因素分析。[结果]1.肺癌组织RyRl蛋白表达阳性率为71.4%,肺良性肿瘤组织、肺癌旁正常组织RyRl蛋白表达阳性率分别为95.5%和93.5%,肺癌组织与肺良性肿瘤组织RyRl蛋白表达阳性率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。肺癌组织和肺癌旁正常组织RyRl蛋白表达阳性率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,而肺良性肿瘤、肺癌旁正常组织间RyRl蛋白表达阳性率差异无统计学意义（P＞0.05）。2.RyRl蛋白阳性表达肺癌患者不同年龄组RyR1蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）；肺癌RyR1蛋白阳性表达率在组织学类型和临床分期上差异无统计学意义（P＞0.05）；但RyR1蛋白阳性表达率在有淋巴结转移上的差异则有统计学意义（P＜0.05）,RyR1蛋白阳性表达率越高淋巴结转移率越低。3.从Kaplan-Meier生存曲线可见,RyR1蛋白阳性表达患者累积生存率与RyR1蛋白阴性表达患者累积生存率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。RyR1蛋白阳性表达患者平均中位生存期为29个月RyR1蛋白阴性表达患者平均中位生存期为16个月。4.将临床分期、病理类型、年龄、淋巴结转移与否、年龄、性别以及RyRl蛋白阳性表达与肺癌预后的关系进行了多因素分析,COX比例风险回归模型分析显示RyR1蛋白阳性表达不是肺癌患者预后的影响因素（回归系数为-0.0030,P=0.995）。临床分期和淋巴结转移是影响肺癌患者预后的独立影响因素,他们的回归系数分别为1.142（P=0.002）和1.170（P=0.006）。除此之外,其他因素均不是影响肺癌患者预后的独立因素（P＞0.05）。[结论]1.肺癌组织RyR1蛋白阳性表达率高于肺良性肿瘤组织和肺癌旁正常组织。2.肺癌患者中RyR1蛋白阳性表达率在年龄、组织学类型、临床分期等差异无统计学意义。RyR1蛋白阳性表达率在有淋巴结转移上差异则有统计学意义,RyR1蛋白阳性表达率越高淋巴结转移率越低。3.RyR1蛋白阳性表达患者平均中位生存期为29个月,RyR1蛋白阴性表达患者平均中位生存期为16个月。蛋白阳性表达患者较阴性者时间长。4.COX比例风险回归模型分析显示RyRl蛋白阳性表达不是肺癌患者预后的影响因素。临床分期和淋巴结转移是影响肺癌患者预后的独立影响因素。[目的]探讨水通道蛋白-1（AQP1）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达和意义,以及与基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、细胞核增殖相关抗原（Ki67）表达的关系。[方法]采用免疫组织化学方法检测50例非小细胞肺癌组织中AQPl和MMP-9、Ki67的表达,同时选择30例癌旁正常肺组织、30例肺良性肿物作对照。分析AQPl表达与临床病理特征以及与MMP-9、Ki67表达的相关性。[结果]1.AQP1蛋白在NSCLC、癌旁正常肺组织、良性肿物中的阳性率分别为32.00%、6.67%和20.00%,差异有显着统计学意义（P＜0.05）。2.AQP1蛋白在NSCLC中的表达与性别、年龄、临床分期、肿瘤T分期无关（P＞0.05）,与病理类型、分化程度、是否有淋巴结转移及是否有复发转移有关（P＜0.05）。3.AQP1和MMP-9在NSCLC中的表达有相关性（Rs=O.306,P=0.030）：AQP1与Ki67在NSCLC中的表达亦相关（Rs=0.359,P=0.011）。[结论]1.在NSCLC中,AQP1的表达水平明显高于癌旁正常肺组织,但与肺良性肿物间无差异。2.AQP1在NSCLC中的表达与病理类型、分化程度和是否淋巴结转移及复发密切相关,而与性别、年龄、临床分期、T分期无关,提示AQP1在NSCLC的侵袭转移中可能具有重要的作用。3.AQP1和MMP-9的表达正相关,提示AQP1和MMP-9在NSCLC中的侵袭、转移过程中可能有相互促进的作用；AQP1和Ki67的表达正相关,提示AQP1和Ki67在NSCLC中的增殖过程中可能有相互促进的作用。4.联合检测AQP1、MMP-9及Ki67可作为判定非小细胞肺癌恶性程度,评估其侵袭性及转移性的重要指标。5.AQP1蛋白阳性表达患者累积生存率与AQP1蛋白阴性表达患者累积生存率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。AQP1蛋白阳性表达患者和阴性表达患者平均中位生存时间分别为18.2和31.9个月。COX比例风险回归模型分析显示AQP1蛋白阳性表达是肺癌患者预后的影响因素（P＜0.05）。临床分期和淋巴结转移是影响肺癌患者预后的独立影响因素。除此之外,其他因素均不是影响肺癌患者预后的独立因素（P＞0.05）。
吕优江[10]（2009）在《肺癌辅助诊断系统的开发》文中研究说明目的和意义:1、肺癌（Lung Cancer）是人体最常见恶性肿瘤,每年全世界约有100万人死于肺癌。提高肺癌的治疗效果和生存率,较有效的措施便是早诊断、早检查、早治疗;2、针对乡村二、三级医疗机构临床诊断手段单一简陋、医师技术水平不高等情况,开发肺癌早期诊断系统,在循证的基础上就来诊案例的基本情况进行判断,提出后续检查建议,可以为医师诊断提供依据和建议,以节省各方面的投入。对象和方法:1、采用调查问卷形式收集原发性肺癌（病例组）及肺良性疾病（肺炎、肺结核、肺炎性假瘤等,设为对照组）共1883例患者的临床资料;2、运用SPSS11.5统计软件回顾性分析进行数据处理,对各相关变量（影响因素、指标）进行单因素（t-test、卡方检验）及多因素非条件Logistic回归分析（forward法、enter法）,建立回归模型;3、参考模型利用Microsoft Visual Studio 2005系统开发平台VB.Net语言开发相应肺癌辅助诊断系统。结果:1、单因素分析对分类型变量进行单因素分析（卡方检验）显示:“性别”、“婚姻状况”、“职业”、“住地”、“吸烟史”等基本情况在病例组和对照组间存在显着性差异（P＜0.05）。“血痰”、“胸痛”、“发热”、“气促”、“消瘦、乏力、食欲减退”、“上腔静脉阻塞综合征”、“声音嘶哑”、“其他局部扩散”、“远处淋巴结转移”、“肝转移”、“骨转移”、“脑转移”等门诊体征在病例组和对照组间存在显着性差异（P＜0.05）。另外,“痰液涂片检查”、“胸腔积液涂片检查”、“胸腔积液凝固沉渣切片检查”、“纤维支气管镜刷检”、“支气管肺泡灌洗检查”、“浅表淋巴结针吸细胞学检查”、“经纤维支气管镜针吸细胞学检查”、“经皮针吸细胞学检查”、“B超检查”、“Tblb检查”、“CT定位活检”、“手术摘除浅表淋巴结病理学检查”、“纤维支气管镜检查”、“X线检查”、“CT检查”、“剖胸探查”、“PET检查”、“MRI检查”、“全身骨显像SPECT检查”、“寻找转移”等检查项目的结果在病例组和对照组间存在显着性差异（P＜0.05）。对数值型变量进行单因素分析（t-test）显示:“年龄”、“谷丙转氨酶ALT”、“谷草转氨酶AST”、“白蛋白”、“球蛋白”、“白球比值”、“钙”、“磷”、“神经特异性烯醇化酶”、“组织多肽抗原TPS”、“组织多肽特异抗原TPS”、“癌胚抗原CEA”、“癌抗原CA199”、“癌抗原CA242”、“前列腺特异抗原”等变量在两组间存在显着性差异（P＜0.05）。2、多因素非条件logistic回归分析参考单因素分析结果对变量进行初步筛选,然后进行非条件logistic回归（forward法）分析,共进行了21步入选运算。最后,对肺癌有显着性影响的变量（P＜0.05）有“吸烟史”、“骨转移”、“脑转移”、“血痰”、“胸痛”、“发热”、“痰液涂片检查”、“胸腔积液细胞学”、“纤维支气管镜刷检”、“tblb-组织学类型”、“CT定位经皮肺穿刺活检-组织学类型”、“浅表淋巴结针吸细胞学检查”、“X线-病灶密度”、“ct检查-病灶边缘”、“剖胸探查-病灶个数”、“PET-组织学类型”、“PET-病灶边缘”、“全身骨显像SPECT”、“寻找转移”、“年龄”等20个变量。3、诊断模型建立考虑病例前来时进行的是基本的门诊检查,首先以基本情况类（年龄、吸烟史）和门诊检查类（胸痛、发热、血痰、骨转移、脑转移）为变量代入多因素非条件logistic模型,得到模型一,其拟合优度为0.459,准确率为73.8%。在模型一的基础上,增加CT检查、痰液涂片检查等项目,得模型二,其拟合优度为0.535,准确率为77.0%。在模型一的基础上,增加X线检查、痰液涂片检查等项目,得模型三,其拟合优度为0.509,准确率为76.3%。4、诊断系统应用对180例肺癌和非肺癌案例进行外推验证,显示模型诊断准确率分别为70.5%（模型一）、72.8%（模型二）、71.7%（模型三）。结论:1、本系统软件所建模型虽然能够较好的针对现有病例进行诊断。但是,软件核心——诊断模型仍处于基础阶段,所用数据挖掘技术可靠性仍有待实践进一步验证。2、数据为单一单位来源,外推有待考究,随着多中心数据的增加,所建模型的外推能力也会增强。
二、肺癌和肺良性肿物的MRI诊断价值（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肺癌和肺良性肿物的MRI诊断价值（论文提纲范文）
（1）130例肺错构瘤患者的临床分析及文献复习（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肺结节的诊断方法 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）46例肺错构瘤患者的临床资料及手术治疗对比分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肺部结节的诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）原发性肺癌诊疗规范（2018年版）（论文提纲范文）
| 1 概述 |
| 2 筛查和诊断 |
| 2.1 肺癌的危险因素 |
| 2.1.1 吸烟和被动吸烟 |
| 2.1.2 室内污染 |
| 2.1.3 室内氡暴露 |
| 2.1.4室外空气污染 |
| 2.1.5 职业因素 |
| 2.1.6 肺癌家族史和遗传易感性 |
| 2.1.7 其他 |
| 2.2 高危人群的筛查 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.3.1 原发肿瘤本身局部生长引起的症状 |
| 2.3.2 原发肿瘤侵犯邻近器官、结构引起的症状 |
| 2.3.3 肿瘤远处转移引起的症状 |
| 2.3.4 肺癌的肺外表现 |
| 2.4 体格检查 |
| 2.5 辅助检查 |
| 2.5.1 实验室检查 |
| 2.5.1. 1 实验室一般检测 |
| 2.5.1. 2 血清学肿瘤标志物检测 |
| 2.5.2 影像学检查 |
| 2.5.2. 1 胸部X线片检查 |
| 2.5.2. 2 胸部CT检查 |
| 2.5.2. 3 MRI检查 |
| 2.5.2. 4 PET-CT检查 |
| 2.5.2.5超声检查 |
| 2.5.2. 6 骨核素扫描 |
| 2.5.3 内镜及其他检查 |
| 2.5.3. 1 支气管镜检查和超声支气管穿刺活检术 |
| 2.5.3. 2 纵隔镜检查 |
| 2.5.3. 3 胸腔镜或开胸肺活检 |
| 2.5.4 痰脱落细胞学检查 |
| 2.6 病理组织学检查 |
| 2.6.1 诊断标准 |
| 2.6.2 诊断规范 |
| 2.6.2. 1 标本处理要点 |
| 2.6.2. 2 标本大体描述及取材要求 |
| 2.6.2. 3 病理描述要点 |
| 2.6.2. 4 免疫组化、特殊染色和分子病理检测 |
| 2.6.3 病理诊断报告 |
| 3 肺癌的病理分型和分期 |
| 3.1 世界卫生组织(World Health Organization)2015年肺癌组织学分型标准见表2。 |
| 3.1.2 腺癌 |
| 3.1.3 神经内分泌癌 |
| 3.1.4 其他类型的肺癌 |
| 3.2 肺癌的分期TNM分期 |
| 4 肺癌的治疗 |
| 4.1 外科治疗 |
| 4.1.1支气管和肺系统的外科解剖 |
| 4.1.2肺癌手术适应证 |
| 4.1.3 肺癌手术禁忌证 |
| 4.1.4 肺癌的完全切除概念 |
| 4.1.5 肺癌的淋巴结清扫 |
| 4.1.6 肺癌外科手术概述 |
| 4.1.7 肺癌外科并发症 |
| 4.1.7. 1 呼吸系统并发症 |
| 4.1.7. 2 肺断面漏气 |
| 4.1.7. 3 支气管胸膜瘘 |
| 4.1.8 肺癌外科治疗的进展 |
| 4.1.8. 1 电视胸腔镜手术(VATS)在肺癌外科治疗中的作用 |
| 4.1.8. 2 早期周围型肺癌手术方式选择 |
| 4.2 放射治疗肺癌放疗包括根治性放疗、姑息放疗、辅助放疗和预防性放疗等。 |
| 4.2.1 放疗的原则 |
| 4.2.2 NSCLC放疗的适应证 |
| 4.2.3 SCLC放疗的适应证 |
| 4.2.4 预防性脑照射 |
| 4.2.5 晚期肺癌患者的姑息放疗 |
| 4.2.6 治疗效果 |
| 4.2.7 防护 |
| 4.3 药物治疗 |
| 4.3.1 晚期NSCLC的药物治疗 |
| 4.3.1. 1 一线药物治疗 |
| 4.3.1. 2 二线药物治疗 |
| 4.3.1. 3 三线药物治疗 |
| 4.3.2 不能手术切除的NSCLC的药物治疗 |
| 4.3.3 NSCLC的围术期药物治疗 |
| 4.3.3. 1 术后辅助化疗 |
| 4.3.3.2新辅助化疗 |
| 4.3.4 SCLC的药物治疗 |
| 4.3.4. 1 一线治疗方案 |
| 4.3.4. 2 二线治疗方案 |
| 4.3.5 肺癌化疗的原则 |
| 4.4 支气管镜介入治疗 |
| 4.5 NSCLC的分期治疗模式 |
| 4.5.1 Ⅰ期NSCLC患者的综合治疗 |
| 4.5.2 Ⅱ期NSCLC患者的综合治疗 |
| 4.5.3 Ⅲ期NSCLC患者的综合治疗 |
| 4.5.3. 1 可切除的局部晚期NSCLC包括: |
| 4.5.3. 2 不可切除的局部晚期NSCLC包括 |
| 4.5.4 Ⅳ期NSCLC患者的综合治疗 |
| 4.5.4. 1 孤立性脑、肾上腺及肺转移的Ⅳ期NSCLC患者的治疗 |
| 4.5.4. 2 Ⅳ期NSCLC患者的全身治疗 |
| 4.6 SCLC的分期治疗模式 |
| 4.6.1 T1～2N0局限期SCLC |
| 4.6.2 超出T1～2N0的局限期SCLC |
| 4.6.3 广泛期SCLC ECOG PS 0～2及SCLC所致ECOG PS 3～4的患者应采取化疗为主的综合治疗。 |
| 4.7 姑息治疗 |
| 5 预后 |
| 6 随访 |
（4）基于数据挖掘技术的肺癌风险评估与诊断及组织分型系统研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表（Abbreviations table） |
| 第一部分 肺癌风险评估系统的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象与相关资料 |
| 2.2 统计学方法 |
| 2.3 肺癌风险评估系统的建立 |
| 3 结果 |
| 3.1 流行病学及临床症状资料的差异性分析结果 |
| 3.2 流行病学及临床症状资料建立肺癌风险评估系统模型 |
| 3.3 流行病学特征和临床症状资料所建模型的预测结果比较 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 基于多维变量结合遗传算法建立肺癌诊断系统的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 数据挖掘模型的建立 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 基于肺部CT影像学特征建立肺癌诊断模型 |
| 3.2 基于肺部CT影像特征结合血清肿瘤标志建立肺癌诊断模型 |
| 3.3 肺癌诊断模型的分析结果比较 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 肺癌组织分型诊断模型系统的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 肺癌组织分型诊断模型的建立和比较指标 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 肺癌组织分型间的肺部CT影像特征的差异性分析结果 |
| 3.2 肺部CT影像特征资料建立肺癌组织分型诊断模型 |
| 3.3 肺部CT影像特征联合流行病学和临床症状资料建立肺癌组织分型诊断模型 |
| 3.4 肺部CT影像特征联合流行病学与临床症状和血清肿瘤标志资料建立肺癌组织分型诊断模型 |
| 3.5 遗传算法优化肺部CT影像特征联合流行病学与临床症状和血清肿瘤标志资料建立肺癌组织分型诊断模型 |
| 3.6 肺癌组织分型诊断模型的分析比较 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 影像学在肺癌中的新进展 文献综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在学期间发表的学术论文与研究成果 |
| 致谢 |
（5）64排螺旋CT灌注成像PS、BV对肺癌及肺良性肿物的诊断价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 灌注分析 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 肺部良恶性肿块BF、BV、MTT、PS值对比 |
| 2.2 肺部良恶性肿块的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值对比 |
| 3 讨论 |
（6）16层螺旋CT灌注成像鉴别诊断肺癌与肺良性肿物（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 肺癌与肺良性肿物各CT灌注参数值比较 |
| 2.2 各CT灌注参数的ROC诊断效能比较 |
| 3 讨论 |
（7）肺良恶性结节或肿块CT灌注研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同分化程度肺癌患者灌注值对比见表1 |
| 2.2 肺癌组与肺内良性肿物组灌注值对比见表2 |
| 2.3 肺鳞癌与肺腺癌灌注值对比见表3 |
| 3 讨论 |
| 3.1 肺癌与肺内良性结节或肿块的CT灌注特点 |
| 3.2 不同组织类型肺癌的CT灌注比较及临床意义 |
| 3.3 常见肺鳞癌与腺癌CT灌注比较及临床意义 |
（8）肺癌早期诊断的研究进展（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 影像学方法 |
| 1.1 X线胸片 |
| 1.2 肺部高分辨CT |
| 1.2.1 常规HRCT |
| 1.2.2 LDCT |
| 1.3 PET-CT |
| 1.4 MRI |
| 2 内镜 |
| 2.1 AFB |
| 2.2 EBUS |
| 2.3 FCFM |
| 2.4 EC |
| 2.5 ENB |
| 3 TBNA |
| 4 呼出气体分析 |
| 5 分子生物学技术 |
| 5.1 肿瘤标记物 |
| 5.2 癌基因检测 |
| 5.3 miRNA检测 |
| 6 小结与展望 |
（9）肺癌单克隆抗体筛选鉴定及临床验证（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 参考文献 |
| 第二章 功能性抗肺癌单克隆抗体的制备及初步鉴定 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 标本 |
| 2.1.2 细胞系 |
| 2.1.3 实验动物 |
| 2.1.4 实验试剂及用品 |
| 2.1.5 主要实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2 免疫用人肺癌固定化细胞悬液的制备 |
| 2.2.3 小鼠的免疫 |
| 2.2.4 细胞融合 |
| 2.2.4.1 甲基纤维素胶的制备 |
| 2.2.4.2 融合用免疫脾细胞悬液的制备 |
| 2.2.4.3 融合用骨髓瘤细胞的准备 |
| 2.2.4.4 融合 |
| 2.2.4.5 胸腺饲养细胞的制备 |
| 2.2.4.6 融合后杂交瘤细胞的培养 |
| 2.2.5 人肺癌细胞滴片的制备 |
| 2.2.6 杂交瘤的第1轮筛选 |
| 2.2.7 杂交瘤的第2轮筛选 |
| 2.2.8 杂交瘤的第3轮筛选 |
| 2.2.9 杂交瘤的初步鉴定 |
| 2.2.10 设置及结果判断标准 |
| 3.结果 |
| 3.1 小鼠的免疫 |
| 3.2 采用甲基纤维素胶一步获得单克隆杂交瘤细胞 |
| 3.3 杂交瘤的筛选 |
| 3.3.1 杂交瘤的第1轮筛选 |
| 3.3.2 杂交瘤的第2轮筛选 |
| 3.3.3 杂交瘤的第3轮筛选 |
| 3.4 部分单克隆抗体的初步鉴定 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 兰尼碱受体1(RyR1)基因在肺癌组织中的表达水平及意义 |
| 1.前言 |
| 2.材料及方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 组织资料 |
| 2.1.1.1 标本来源 |
| 2.1.1.2 诊断分期标准 |
| 2.1.1.3 随访 |
| 2.1.2 主要试剂和仪器 |
| 2.1.2.1 主要试剂 |
| 2.1.2.2 试剂的配制 |
| 2.1.2.3 主要仪器与耗材 |
| 2.1.3 用具与耗材的处理 |
| 2.2 实验方法与操作步骤 |
| 2.2.1 总RNA提取 |
| 2.2.1.1 实验原理 |
| 2.2.1.2 实验步骤 |
| 2.2.2 RNA逆转录成合成cDNA |
| 2.2.3 标准品的构建 |
| 2.2.3.1 引物设计 |
| 2.2.3.2 扩增RYR1基因特异性片及内参片段 |
| 2.2.4 PCR产物的纯化回收 |
| 2.2.4.1 实验原理 |
| 2.2.4.2 实验方法与步骤 |
| 2.2.5 DNA产物与TA载体的连接 |
| 2.2.5.1 实验原理 |
| 2.2.5.2 实验方法与步骤 |
| 2.2.6 转化摇菌 |
| 2.2.6.1 实验原理 |
| 2.2.6.2 实验步骤 |
| 2.2.7 质粒DNA小提 |
| 2.2.7.1 实验原理 |
| 2.2.7.2 实验步骤 |
| 2.2.7.3 质量鉴定 |
| 2.2.8 标准品的配制 |
| 2.2.9 实时荧光定量PCR |
| 2.2.9.1 实验原理 |
| 2.2.9.2 实验方法 |
| 2.2.10 统计软件和分析方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 GAPDH和RYR1基因片段的电泳图 |
| 3.2 构建重组GAPDH/pMD18-T和RYR1/pMD18-T质粒并测序鉴定 |
| 3.3 RyR1/pMD-18T和GAPDH/pMD-18T质粒的标准曲线的建立 |
| 3.4 熔解曲线 |
| 3.5 RyRl基因在不同组织中表达情况 |
| 3.6 肺癌组织中RyR1mRNA表达水平与临床病理因素的关系 |
| 3.6.1 肺癌组织中RyR1mRNA表达水平与临床分期的关系 |
| 3.6.2 肺癌组织中RyR1mRNA表达水平与性别的关系 |
| 3.6.3 肺癌组织中RyR1mRNA表达水平与年龄的关系 |
| 3.6.4 肺癌组织中RyR1mRNA表达水平与病理类型的关系 |
| 3.6.5 肺癌组织中RyR1mRNA表达水平与淋巴结转移的关系 |
| 3.7 RyR1mRNA表达水平与预后的关系 |
| 3.7.1 RyR1mRNA表达水平与生存时间的关系 |
| 3.7.2 COX归模型分析RyR1mRNA表达水平与预后的关系 |
| 4.讨论 |
| 4.1 RyR1mRNA表达水平与肺癌的关系 |
| 4.2 RyR1mRNA表达水平与肺癌患者预后的关系 |
| 参考文献 |
| 第四章 RyR1蛋白在肺癌组织的表达及其临床意义 |
| 1.前言 |
| 2.材料及方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 组织资料 |
| 2.1.1.1 标本来源 |
| 2.1.1.2 诊断分期标准 |
| 2.1.1.3 随访 |
| 2.1.2 主要试剂和仪器 |
| 2.1.2.1 主要试剂 |
| 2.1.2.2 试剂的配制 |
| 2.1.2.3 主要仪器与耗材 |
| 2.2 实验方法与操作步骤 |
| 2.2.1 组织蜡块包埋 |
| 2.2.2 酶免疫组化原理及步骤 |
| 2.2.2.1 酶免疫组化各关键步骤及其原理 |
| 2.2.2.2 实验步骤 |
| 2.2.3 结果判定及评定标准 |
| 2.2.4 统计软件和分析方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 肺癌、肺良性肿瘤、肺癌旁正常组织RyR1蛋白表达情况 |
| 3.2 肺癌RyR1蛋白阳性表达率与患者的年龄的关系 |
| 3.3 肺癌RyR1蛋白阳性表达率与临床病理特征的关系 |
| 3.4 RyR1蛋白阳性表达与预后的关系 |
| 3.4.1 肺癌RyR1蛋白阳性表达与生存时间的关系 |
| 3.4.2 COX模型分析肺癌RyR1蛋白阳性与预后的关系 |
| 3.5 图片采集 |
| 4.讨论 |
| 4.1 RyR1蛋白阳性表达水平与肺癌的关系 |
| 4.2 肺癌组织中RyR1蛋白阳性表达率与临床病理特征的关系 |
| 4.3 RyR1蛋白阳性表达与肺癌患者预后的关系 |
| 参考文献 |
| 第五章 AQP1在非小细胞肺癌中的表达及其与MMP-9、Ki67表达的关系 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 研究对象和标本采集 |
| 2.1.2 临床及病理资料 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要仪器设备 |
| 2.2 实验方法及步骤 |
| 2.2.1 标本及切片处理 |
| 2.2.2 HE染色 |
| 2.2.3 免疫组化染色步骤(SP二步法) |
| 2.3 对照组设置 |
| 2.4 结果判定标准 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3.结果 |
| 3.1 AQP1、MMP-9和Ki67免疫组化在标本定位情况 |
| 3.2 AQP1蛋白在NSCLC组、癌旁正常肺组织组及良性肿物组中的表达情况 |
| 3.2.1 AQP1蛋白在NSCLC组、癌旁正常肺组织组及良性肿物组中的表达 |
| 3.2.2 AQP1蛋白的表达与NSCLC临床病理的关系 |
| 3.3 AQP1蛋白阳性表达与预后的关系 |
| 3.3.1 肺癌AQP1蛋白阳性表达与生存时间的关系 |
| 3.3.2 COX模型分析肺癌AQP1蛋白阳性与预后的关系 |
| 3.4 NSCLC中AQP1和Ki67、MMP-9蛋白表达之间的关系 |
| 3.4.1 AQP1和MMP-9在NSCLC中表达之间的相关性 |
| 3.4.2 AQP1和Ki67在NSCLC中表达之间的相关性 |
| 3.5 图片采集 |
| 4.讨论 |
| 4.1 AQP1在肺组织中的分布 |
| 4.2 NSCLC中AQP1表达与临床病理特征的关系 |
| 4.3 NSCLC中AQP1与MMP-9、Ki67之间的关系 |
| 4.3.1 NSCLC中AQP1与MMP-9之间的关系 |
| 4.3.2 NSCLC中AQP1与Ki67之间的关系 |
| 4.3.3 AQP1蛋白阳性表达与肺癌患者预后的关系 |
| 4.4 问题与展望 |
| 参考文献 |
（10）肺癌辅助诊断系统的开发（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 数据收集和统计分析 |
| 1、样本收集和处理 |
| 2、病例数据的分析 |
| 3、讨论 |
| 第二章 回归建模和软件开发 |
| 1、回归建模 |
| 2、软件开发 |
| 3、讨论 |
| 第三章 特色、应用、不足与设想 |
| 1、特色 |
| 2、应用 |
| 3、局限和不足 |
| 4、设想 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 统计学证明 |
四、肺癌和肺良性肿物的MRI诊断价值（论文参考文献）
- [1]130例肺错构瘤患者的临床分析及文献复习[D]. 赵焓. 河北医科大学, 2021(02)
- [2]46例肺错构瘤患者的临床资料及手术治疗对比分析[D]. 赵子聪. 昆明医科大学, 2020(02)
- [3]原发性肺癌诊疗规范（2018年版）[J]. National Health Commission of the People’s Republic of China;. 肿瘤综合治疗电子杂志, 2019(03)
- [4]基于数据挖掘技术的肺癌风险评估与诊断及组织分型系统研究[D]. 王霞. 郑州大学, 2019(07)
- [5]64排螺旋CT灌注成像PS、BV对肺癌及肺良性肿物的诊断价值[J]. 毛卫霞,贾喆. 实用癌症杂志, 2017(11)
- [6]16层螺旋CT灌注成像鉴别诊断肺癌与肺良性肿物[J]. 王海生,韩艳平. 中国医学前沿杂志(电子版), 2014(12)
- [7]肺良恶性结节或肿块CT灌注研究[J]. 陈丽英. 中国CT和MRI杂志, 2014(04)
- [8]肺癌早期诊断的研究进展[J]. 胡海洋,林之峰,林强. 现代生物医学进展, 2013(14)
- [9]肺癌单克隆抗体筛选鉴定及临床验证[D]. 刘德森. 广西医科大学, 2012(12)
- [10]肺癌辅助诊断系统的开发[D]. 吕优江. 南方医科大学, 2009(01)