一、肾复康对大鼠C-BSA肾炎的药理作用（论文文献综述）
雷明[1]（2020）在《基于调控足细胞转分化探讨扶正祛风方治疗膜性肾病大鼠的机制研究》文中进行了进一步梳理背景特发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy,IMN）是成人肾病综合征最常见的病理类型之一,也是目前原发性肾小球疾病的第二大病理类型。约有30%-40%的患者可在5-15年内进展至终末期肾病（end-stage renal disease,ESRD）,患者的生活质量受到严重影响。近年来中国IMN临床发病率呈逐年上升趋势,以每年13%的速度增长,因此重视IMN的防治有着重要的社会及经济意义。研究证实,IMN是由抗足细胞抗体介导的自身免疫性肾脏病,足细胞在转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）刺激下可引发足细胞发生上皮-间充质细胞的转分化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）,导致足细胞相关蛋白表达异常,肾小球滤过屏障受损,进而出现蛋白尿,严重时可导致足细胞从肾小球基底膜上脱离或凋亡,加重蛋白尿及肾小球硬化。目前西医治疗主要以免疫抑制剂为主,但由于IMN的发病机制尚未完全明确,经过治疗后部分患者不能缓解,并逐渐进展为终末期肾脏病。近年来,越来越多的中医学者致力于IMN的中医药研究。综合国内大量研究结果,中医药其独特的优势在治疗IMN方面具有不俗的疗效,可改善患者临床症状、延缓肾功能进展。王暴魁教授认为,IMN病性属本虚标实,核心病机为“正气亏虚、风邪入肾”,研制扶正祛风方,以此指导临床治疗,经前期研究证实疗效显着,可显着减少IMN患者蛋白尿,降低阳离子化牛血清白蛋白（cationized-bovine serum albumin,C-BSA）肾炎模型大鼠的蛋白尿水平,改善肾脏病理,调控部分足细胞相关蛋白的表达,其保护足细胞的具体机制尚待进一步探究。基于足细胞转分化与IMN蛋白尿密切相关性,本课题欲探讨扶正祛风方对IMN足细胞转分化的调控机制及作用靶点,从而深入阐明扶正祛风方治疗IMN的取效机制,进而为推广临床有效方剂、优化IMN治疗方案供科学依据,并且为中药治疗IMN提供可靠的新思路。目的通过动物实验,构建C-BSA肾炎模型,观察扶正祛风方对C-BSA大鼠蛋白尿、肾功能指标（BUN、Scr）、肾脏病理、足细胞转分化信号通路蛋白（TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7）及足细胞转分化表型标志物Desmin的表达水平,探讨扶正祛风方对C-BSA大鼠足细胞转分化的调控作用。方法1.选取生长时间6周左右的SPF级健康雄性SD大鼠90只,适应性喂养1周,期间自由饮水与摄食,其后测定24小时尿蛋白含量（24 hU-pro）均小于5mg后将大鼠随机分配,分为空白组15只、造模组75只。2.建立C-BSA大鼠模型,造模组参考Border法,采用尾静脉注射C-BSA,其后测定24 hU-pro>20mg提示造模成功。3.造模结束后将造模组大鼠随机等分为模型组、高、中、低剂量中药组及西药组。高、中、低剂量中药组给予相应剂量的扶正祛风方灌胃治疗,西药组给予氯沙坦钾片灌胃治疗,正常组、模型组均给予等量去离子水,连续4周。4.观察各组大鼠的一般情况,在灌胃2、4周后分别检测其24 hU-pro;灌胃结束后腹主动脉取血检测肾功能指标（BUN、Scr）,并留取各组肾组织,分别在电镜与光镜下观察肾组织病理变化;采取Western blot法检测各组足细胞转分化信号通路蛋白TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7及足细胞转分化表型标志物Desmin的表达情况,比较各组间差异。5.全部数据采用SPSS22.0统计软件进行数据处理,计量资料以x±s表示各组数据,以P<0.05表示差异有统计学意义。结果1.一般情况空白组大鼠精神状态佳,反应较灵敏,毛发有光泽,大小便无明显异常。造模大鼠在造模期间,逐渐出现精神不振,反应灵敏度降低,毛发泛黄、无光泽,甚至脱落,摄食量减少,尿量增加,大便逐渐转为稀溏,部分颈后预免疫部位出现脱毛至皮肤裸露或尾静脉注射部位坏死,给予局部消毒处理,另有部分大鼠可见腹水、阴囊水肿。药物组进行干预治疗后就上述模型组大鼠相比,其精神状态、反应灵敏度、毛发脱落、大小便等一般情况相对较好,灌胃结束后逐渐有所好转。药物组之间无明显观察性差异。2.24小时尿蛋白定量大鼠在造模后检测24hU-pro,结果显示造模后模型组和药物组大鼠蛋白尿较空白组、造模前均显着升高（P<0.01）;灌胃2周及灌胃4周后,药物组大鼠蛋白尿水平仍高于空白组（P<0.01）,但较模型组均有所下降（P<0.05）,且灌胃2周及灌胃4周时,中剂量中药组分别与高剂量组、低剂量中药组相比较,其蛋白尿下降均有统计学意义（P<0.05）,与西药组相比较降低蛋白尿有统计学意义（P<0.05）。3.肾功能指标模型组BUN、Scr较空白组均有所升高（P<0.05）;相比于模型组,药物组降低BUN有统计学差异（P<0.05）,且中剂量中药组与高剂量组中药组、低剂量中药组比较无统计学差异（P>0.05）,高剂量组中药组、中剂量中药组、低剂量中药组与西药组相比降低BUN有显着统计学差异（P<0.01）;药物组的Scr与模型组相比,仅中剂量中药组降低Scr有统计学差异（P<0.05）。4.肾组织病理形态学观察与空白组相比,模型组大鼠电镜下可见足突广泛融合,基底膜增厚,上皮下大量电子致密物沉积,光镜下可见肾小球体积增大,基底膜增厚及空泡变性,肾小管上皮细胞水肿,伴有上皮下嗜红复蛋白沉积;灌胃治疗后,各剂量中药组及西药组与模型组相比下均有一定程度减轻,电镜下可见上皮下免疫复合物沉积减少,基底膜增厚及足细胞足突融合的程度有所缓解,光镜下可见基底膜增厚及肾小管上皮空泡变性减轻,嗜红复蛋白沉积减少,总体上中剂量中药组病理程度减轻更为显着。5.足细胞转分化信号通路蛋白（TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7）及足细胞转分化表型标志物Desmin的表达情况检测各组相关蛋白表达水平,结果显示,与空白组比较,模型组大鼠肾小球的TGF-β1蛋白的表达有显着升高（P<0.01）,Desmin蛋白的表达与磷酸化Smad2、磷酸化Smad3的比值有明显升高（P<0.05）,Smad7蛋白的表达有明显降低（P<0.05）。给药4周后,与模型组相比,药物组大鼠肾小球的TGF-β1蛋白的表达显示中剂量中药组降低有统计学差异（P<0.05）;药物组大鼠肾小球的Desmin蛋白的表达显示高、中剂量中药组和西药组降低均有统计学差异（P<0.05）,且与中剂量中药组相比,高剂量中药组和西药组的降低无统计学差异（P>0.05）;药物组大鼠肾小球的Smad7蛋白的表达显示中剂量中药组升高有统计学差异（P<0.05）;药物组大鼠肾小球的Smad2、p-Smad2蛋白的表达显示中剂量中药组的磷酸化Smad2有明显下降（P<0.05）;药物组大鼠肾小球的Smad3、p-Smad3蛋白的表达显示高剂量中药组的磷酸化Smad3有明显下降（P<0.05）。结论扶正祛风方可以改善大鼠一般情况,能够减少C-BSA模型大鼠蛋白尿,降低血BUN、Scr,并改善肾脏病理损伤;同时扶正祛风方可以减少足细胞转分化中信号通路TGF-β1蛋白的表达,降低磷酸化Smad2、磷酸化Smad3的比值,升高Smad7蛋白的表达,下调高表达于C-BSA模型大鼠足细胞转分化表型标志物Desmin蛋白,改善足细胞转分化,总体疗效以中剂量的扶正祛风方更为显着。由此也可以得出,扶正祛风方对足细胞转分化信号通路蛋白（TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7）及足细胞转分化表型标志物Desmin蛋白的调控可能是实现对膜性肾病大鼠足细胞的保护作用机制之一。
林喜清[2]（2017）在《青蒿素联合羟基氯喹治疗慢性肾小球肾炎的药理研究》文中研究表明研究背景:原发性免疫球蛋白A肾病（Primary Immunolobin A nephropthy,IgAN）简称IgA肾病,典型特征为肾小球系膜区免疫复合物IgA沉积,并伴有肾小球系膜区细胞增生和系膜基质扩张的原发性肾小球肾炎。IgAN发病率高,主要临床症状为轻至重度蛋白尿、血尿、肾功能不全、高血压水肿、肾病综合征、肾功能衰竭等。治疗IgAN的药物主要有ACEI、ARB类、糖皮质激素类、免疫抑制剂类,其他药物有鱼油、抗凝和抗血小板类,但因这些药物的疗效作用存在争议,副作用大,临床试验结论不一致。IgAN发病机制可能与机体的免疫功能障碍、细胞因子和炎症介质作用、肾脏血液动力学异常、凝血功能障碍以及遗传因素有关,免疫功能异常是IgA肾病的主要致病因素。阳离子牛血清白蛋白（C-BSA）诱发的肾炎大鼠模型是研究慢性肾小球肾炎常用模型之一,其主要表现为蛋白尿及肾脏病理改变,病理特点和肾病综合症的临床表现与人类膜性肾病相似,该模型重复性好,发病率高,是研究人类膜性肾炎较好的动物模型。青蒿素（artemisinin,Art）是从植物黄花蒿和青蒿叶中提取分离出的主要药用成分,具有高效的抗疟作用,多年来作为一线抗疟药物,近几年的多项研究表明青蒿素具有一定的抗炎免疫抑制活性。羟基氯喹（Hydroxychloroquin,HCQ）广泛用作抗疟药和治疗狼疮性肾炎药物,通过抗感染、免疫抑制和免疫调节作用发挥抗疟疾、抗炎、抗肿瘤、免疫调节、消除皮疹、抗凝和降血脂等多方面的作用。青蒿素与羟基氯喹均具有良好的抗炎免疫抑制作用,即亦能通过抑制炎症介质、调节免疫机制、抑制肾小球系膜细胞增殖等方面作用改善IgAN及C-BSA肾炎大鼠的的肾脏损伤。因此采用青蒿素与羟基氯喹进行配伍（AH）,从整体动物水平考察青蒿素配伍羟基氯喹对IgAN及C-BSA肾炎大鼠的药效作用,为药物临床应用提供新的方向和科学依据。目的:探讨AH对IgAN及C-BSA肾炎大鼠的药理药效作用,为其临床应用提供新的方向和科学依据。方法:1.模型的建立:采用口服牛血清白蛋白+尾静脉注射脂多糖+皮下注射四氯化碳的方法建立IgAN大鼠模型;采用皮下注射+尾静脉注射阳离子牛血清白蛋白的方法诱发建立C-BSA大鼠模型。2.分组与给药:取10只正常大鼠,设为正常对照组（正常组）。取造模成功SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为模型对照组（模型组）、地塞米松片组、AH 1:1组、AH 1:3组。分组后灌胃给与相应药物,每日一次,连续90天;正常组与模型组给与等量纯净水灌胃。3.样本采集与指标测定:给药期间,观察大鼠一般状况,每周记录大鼠体重,检测尿蛋白变化。实验结束,收集大鼠尿液,检测尿蛋白总量、血尿。麻醉大鼠,腹主动脉采血,检测血生化指标（CRE、UREA、TP、ALB、CHOL、TG）,凝血四项（PT、PTA、APTT、TT）;取血清,酶联免疫法（ELISA法）检测IgAN大鼠血清免疫球蛋白A（IgA）、补体（C3）、一氧化氮（NO）含量,血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量;PAS染色法、免疫荧光法、透射电镜法检测IgAN大鼠肾脏病理,HE染色法检测C-BSA肾炎大鼠肾脏病理。结果:1.大鼠一般状况与正常组比较,模型组大鼠随着造模时间延长,出现活动量减少、体型消瘦、精神萎靡、体毛枯松、无光泽、易脱落等症状;各给药组大鼠给药后摄食情况较模型组大鼠逐渐好转,活动量逐渐增加,体毛脱落逐渐改善。2.尿蛋白、血尿情况尿蛋白、血尿随造模时间延长逐渐升高,给药后逐渐降低。与模型组比较,AH组可降低IgAN和C-BSA肾炎大鼠24 h尿蛋白总量（P<0.05）,尿红细胞数显着降低（P<0.05）。3.血生化检测IgAN大鼠给药实验结果:与正常组比较,模型组血清CRE、UREA水平显着升高（P<0.01）,TP、ALB水平水平降低,CHOL、TG水平升高。与模型组比较,AH组血清CRE、UREA水平显着降低,TP、ALB水平升高,CHOL、TG水平降低C-BSA肾炎大鼠给药实验结果:与正常组比较,模型组血清CRE、UREA水平显着升高,TP、ALB、GLB水平显着降低,CHOL、TG水平升高。与模型组比较,AH组CRE、UREA水平显着降低,TP、GLB水平显着升高,CHOL、TG水平降低。4.凝血四项检测IgAN大鼠给药实验结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆PT明显缩短,PTA明显升高,INR缩短;APTT明显缩短,TT明显延长;Fbg明显升高。与模型组比较,AH 1:3组大鼠血浆PT明显延长,PTA明显降低,INR延长,APTT明显延长,TT明显缩短,Fbg明显降低。AH 1:1组血浆PTA明显降低,APTT明显延长,TT明显缩短,PT、INR、Fbg均无显着差异。5.血清IgA、C3含量检测与模型组比较,两组AH组血清IgA水平均有下降,AH 1:3组下降显着,趋近正常组血清IgA水平,血清C3水平显着上升。6.血清NO含量检测与正常组比较,模型组血清NO水平显着降低;与模型组比较,AH组血浆NO水平显着升高。7.血浆SOD、MDA含量检测与正常组比较,模型组血浆SOD水平无明显变化,MDA水平显着升高;与模型组比较,AH 1:1组SOD水平无明显变化,MDA水平显着降低;AH 1:3组SOD水平显着升高,MDA水平显着降低。8.肾脏病理变化检测IgAN大鼠给药实验结果:肾脏IgA免疫荧光检测结果可见:与模型组比较,AH组镜下肾小球IgA荧光强度表达（+++）比模型组荧光强度（+++++）明显减弱（P<0.01）;肾脏病理PAS染色光镜检测结果可见:与模型组比较,AH组肾脏肾小球系膜区染成紫红色沉积物明显减少（P<0.01）;肾脏电镜检测结果可见:与模型组比较,AH组肾小球系膜细胞和系膜基质增厚情况明显改善,系膜基质厚度趋近正常组,基底膜内无明显沉积物,上皮细胞足突融合明显改善。C-BSA肾炎大鼠给药结果:模型组大鼠肾小球肿大,球囊腔变窄,肾小球基底膜不规则增厚,肾小球内细胞数增多不明显。与模型组比较,AH组、地塞米松片药组肾小球形态开始恢复,肾小球大小明显恢复正常,球囊开放,系膜细胞减少,基质均匀,系膜区渐窄。AH组病变肾小球数明显减少、病变率显着降低、病损程度显着减轻、肾小球内细胞数明显减少（P<0.01）。由统计差异结果看,AH=1:3组改善肾脏病理损伤程度优于1:1组。以上结果表明,AH可改善C-BSA肾炎大鼠的肾脏病理损伤,降低肾功能衰竭的风险。结论:1.AH可降低IgAN和C-BSA肾炎大鼠的尿蛋白、血尿,降低血清CRE、UREA水平、升高TP、ALB水平、降低CHOL水平,表明AH能恢复肾小球滤过功能,能够改善因肾脏损伤肾小球功能缺陷引起的血清蛋白流失、脂质代谢紊乱及改善肾功能。2.AH可降低IgAN大鼠血清IgA水平、升高血浆SOD水平、降低血浆MDA水平,减少IgA免疫复合物在肾脏中沉积,表明AH改善IgAN大鼠肾脏病理损伤,其机制与氧化应激有关。3.AH能改善IgAN和C-BSA肾炎大鼠的肾脏病理损伤,降低肾功能衰竭的风险。
余金花,卫培峰,高晓庆,白杨,欧莉,高峰[3]（2017）在《芪萸参方颗粒对腺嘌呤致慢性肾炎小鼠的干预作用》文中指出目的:研究芪萸参方颗粒对腺嘌呤诱导肾损伤小鼠的干预作用。方法:采用腺嘌呤（80mg/kg）灌胃造成小鼠慢性肾炎模型,通过测定小鼠24 h尿蛋白含量、血清尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）、胆固醇、MDA、SOD值、体质量、肾系数的变化值及观察小鼠肾组织的病理变化,考察芪萸参方颗粒对腺嘌呤诱导小鼠肾损伤模型的保护作用。结果:芪萸参方颗粒能明显增加小鼠体质量,减少24 h尿蛋白含量,降低血清肌酐、尿素氮的含量,提高小鼠血清SOD活力,降低小鼠血清MDA含量,减轻肾组织的病理变化。结论:芪萸参方颗粒对腺嘌呤诱导肾损伤小鼠有保护作用。
耿放,葛雅南,张宁,熊辉,刘斌,刘海洋,李光[4]（2015）在《温肾降浊散治疗大鼠C-BSA肾炎模型的代谢组学研究》文中提出目的:通过代谢组学方法探究温肾降浊散治疗大鼠阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）肾炎模型的作用机理。方法:以GC-MS法测定温肾降浊散治疗前后C-BSA肾炎模型大鼠血清中内源性代谢产物,计算其含量变化,结合主成分分析法对这一变化过程进行模式识别。结果:确定了血清中39种代谢产物,经方法学考察,其精密度良好,制备后的样品在12 h内稳定,方法重复性良好。对内源性代谢物数据进行PCA主成分分析、OPLS-DA分析和t检验分析,确定了15个具有显着贡献率的潜在生物标记物;与正常组比较,模型组大鼠血清中乳酸、苹果酸、棕榈酸、亚油酸、反油酸、花生四烯酸、1-磷酸肌醇、胆固醇、2-单棕榈酸甘油酯、1-单硬脂酸甘油酯的相对峰面积均明显升高,L-亮氨酸、L-缬氨酸、氨基丙二酸则有所降低,硬脂酸与花生酸则无明显变化;与模型组比较,温肾降浊散组大鼠血清中乳酸、棕榈酸、亚油酸、反油酸、花生四烯酸、1-磷酸肌醇、胆固醇、2-单棕榈酸甘油酯、1-单硬脂酸甘油酯的相对峰面积均有回落,L-亮氨酸、L-缬氨酸、氨基丙二酸则有所回升,而苹果酸、硬脂酸与花生酸则无明显变化。结论:温肾降浊散可通过改善肾小球通透性,提高自由氨基酸浓度及肾脏清除率等方式来调节机体脂代谢、氨基酸代谢和糖代谢紊乱,进而使肾脏恢复正常功能。
方衡[5]（2014）在《肾茶的挥发性成分GC-MS分析及其对肾小球肾炎大鼠干预作用的代谢组学研究》文中研究说明肾茶（Clerodendranthus spicatus（Thunb.）C.Y.Wu），又名猫须草、猫须公、“牙努秒”，唇形科肾茶属多年生草本植物[1]。该属植物全世界仅有5种，我国以云南思茅和西双版纳地区种植最多。肾茶全草入药，味苦，性凉。肾茶的临床应用已有两千多年历史，且疗效确切、可靠。傣族医书“档哈雅”、“贝叶经”中记载肾茶可用于治疗小便热、涩、疼痛等泌尿系统疾病。近年来由于肾脏疾病的发病率不断上升且患者呈现年轻化的趋势，因而受到社会的广泛关注。目前对肾茶的相关研究仅限于临床观察，基础研究薄弱，为有效阐明中药物质基础及体内代谢过程，本实验对其挥发性成分及治疗肾小球肾炎的代谢组学进行了初步研究。采用气相色谱-质谱联用技术对肾茶中的挥发性成分进行了研究，利用自动质谱去卷积鉴定系统（AMDIS）和美国国家标准技术研究所质谱库（NIST05a），并结合正构烷烃在程序升温条件下的色谱保留指数（PTR），对肾茶中的挥发性成分进行了精准定性分析。共确认出匹配度80%以上的化学成分30种，成功鉴定了包埋峰和同分异构体现象，提高了准确度和可靠性。在此基础上建立了肾茶挥发性成分GC-MS指纹图谱，以相关系数法对不同批次肾茶样品的相似度进行了评价。与常规化学成分的定性分析相比，多种分析技术联用的方法采集到的信息量更多、更全面，结果准确性大大增加，有效地辨别和分析出了化合物成分中的同分异构体，为体外成分研究提供可靠依据。所建立的肾茶挥发性成分GC-MS指纹图谱，通过提取分离条件的不断优化使色谱峰峰型达到最佳，大多数色谱峰分离度达到要求，相似度评价表明其具有良好的精密度、稳定性、重现性，符合指纹图谱的要求。采用代谢组学技术对肾茶治疗大鼠肾小球肾炎模型的作用机制进行研究。以注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）的方法成功建立大鼠肾小球肾炎模型，灌胃给予肾茶水提取液和醇提取液进行有效干预，取血清以柱前衍生-气质联用技术检测血清中代谢产物的变化，运用质谱解析、偏最小二乘判别分析（PLS-DA）等多元统计分析技术确定差异代谢产物。与空白组比较，模型组血清中花生四烯酸、肌酐、胆固醇、十六烷酸、赖氨酸、乳糖、甘氨酸、琥珀酸、单棕榈酸甘油、亚油酸、乙酸铵、甘油、乙二酸、环戊酮、丙氨酸、脯氨酸含量升高，缬氨酸含量降低。给予肾茶提取液后各项指标均有所回调。实验表明，肾茶对于肾小球肾炎具有较好的治疗作用，改善肾功能、调节脂肪酸代谢、促进氨基酸生成可能是其防治肾小球肾炎的作用机理。本文对肾茶挥发性成分及治疗肾小球肾炎的代谢组学研究均属首次，采用多元数据分析技术对其成分进行深入挖掘，为肾茶的有效成分及质量控制研究奠定基础。利用代谢组学技术寻找与肾炎发生发展过程及肾茶有效干预作用紧密相关的生物标记物，经解析，初步揭示肾茶治疗肾小球肾炎的作用机制，为肾茶的临床应用及新药开发等方面的研究提供依据。
周玖瑶,丑安,华静[6]（2013）在《微渗透泵在药理学研究中的应用》文中研究表明微渗透泵是一种理想的新型动物实验性持续给药系统。作者介绍了微渗透泵的结构组成、作用原理、主要给药方法,阐述其在药理学研究中的应用现状,分析了微渗透泵在肾脏疾病动物模型应用中所存在的问题,并提出了相应的对策,建议进一步将微渗透泵应用到现代药理的研究热点中,为药理学研究提供新的方法与手段。
华静,周玖瑶,丑安,周园,吴俊标,梁春玲[7]（2013）在《渗透泵阳离子化小牛血清白蛋白肾小球肾炎大鼠模型研究》文中研究表明【目的】应用渗透压缓释泵技术建立新型阳离子化小牛血清白蛋白（C-BSA）慢性肾小球肾炎大鼠模型。【方法】将C-BSA装入渗透泵,植入右肾旁,制备新型C-BSA渗透泵肾小球肾炎模型,并用醋酸泼尼松（8 mg/kg）干预治疗,观察大鼠存活情况,并检测尿蛋白,血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及肾组织病理形态学改变。通过与尾静脉注射C-BSA的传统肾小球肾炎模型比较,评价新动物模型的可行性和优越性。【结果】与空白对照组比较,渗透泵C-BSA肾小球肾炎模型组大鼠24 h尿蛋白,血清BUN、SCr含量均显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）,且24 h尿蛋白,血清BUN、SCr含量均高于传统C-BSA肾小球肾炎模型组,但差异无统计学意义。与空白对照组比较,渗透泵C-BSA肾小球肾炎模型与传统C-BSA肾小球肾炎模型均出现严重的肾小球病理改变。与渗透泵C-BSA肾小球肾炎模型组比较,醋酸泼尼松组大鼠24 h尿蛋白、血清BUN含量均显着降低（P<0.05或P<0.01）,肾小球病理改变较轻。【结论】应用渗透压缓释泵恒释C-BSA能够成功制备稳定可靠的肾小球肾炎模型。
丑安,周玖瑶,周园,华静,吴俊标[8]（2012）在《真武汤对C-BSA渗透泵肾小球肾炎大鼠的治疗作用》文中进行了进一步梳理目的在制备阳离子化小牛血清白蛋白（C-BSA）渗透泵致肾小球肾炎（CGN）大鼠模型的基础上,探讨真武汤对该模型大鼠的治疗作用。方法取雄性SD大鼠60只,其中50只大鼠埋入C-BSA渗透泵制备CGN模型,10只作为空白对照组（假手术处理）。确定造模成功后,随机分为CGN模型组,真武汤高、中、低剂量组（16.8,8.4,4.2g/kg）,醋酸泼尼松组（8 mg/kg）。采用考马斯亮兰法测定24 h尿蛋白;全自动生化分析仪检测血液生化指标,包括血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）;免疫荧光检查肾小球IgG的表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白、SCr、BUN、TC和TG均明显升高（P<0.01）,TP和ALB降低（P<0.01,P<0.05）,且免疫荧光检查显示肾小球系膜区IgG大量沉积。与模型组比较,真武汤各剂量组大鼠24 h尿蛋白、SCr、BUN、TC和TG明显降低（P<0.01,P<0.05）,TP和ALB升高（P<0.01,P<0.05）,肾小球系膜区IgG沉积明显减少,尤以真武汤高剂量组效果最为显着。结论真武汤可减轻C-BSA渗透泵致CGN大鼠的肾脏免疫病理损伤,减少尿蛋白含量、改善肾功能、降低血脂,对肾脏有保护作用。
田力铭[9]（2010）在《益肾通络方对膜性肾病大鼠肾脏组织中核因子-κB基质金属蛋白酶-2表达的影响》文中研究表明目的:原发性膜性肾病（Idiopathic Membranous Nephropathy,IMN）是常见的原发性肾小球疾病,是成人肾病综合征的常见病理类型之一,发病年龄多在40～50岁之间,其病理特征为免疫复合物沿肾小球基底膜上皮侧沉积,致使毛细血管基底膜弥漫性增厚;临床可表现为蛋白尿、大量蛋白尿、肾病综合征、甚至终末期肾功能衰竭（ESRD）。本病对激素及细胞毒类药物的疗效反应性欠佳,且此类药物大多具有较大的毒副作用。近年来大量临床及实验性研究证实,中医药在辩证论治的基础上结合患者的具体病情,在治疗膜性肾病方面取得了令人满意的疗效。着名肾病专家檀金川教授经过多年临床实践,认为本病发病机理多为肾精亏虚,瘀血阻络,在此基础上创立了益肾通络方（黄芪、党参、炒白术、仙灵脾、地龙、水蛭、莪术、当归、绞股蓝等药物组成）,临床疗效显着。本研究通过给大鼠注射阳离子化牛血清白蛋白成功制备出膜性肾病模型,并选用具有降低尿蛋白作用的ACEI类降压药盐酸贝那普利为对照,旨在通过观察膜性肾病大鼠的尿蛋白、血清蛋白、血脂、肾功能以及肾脏病理形态变化,并通过免疫组化观察肾组织中核因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达情况,来探讨中医药治疗原发性膜性肾病的理论依据,为临床应用及实验研究提供思路。方法:选用健康雄性SD大鼠（清洁级）48只,体重160±20g,普通饲料适应性喂养1周后,检测尿蛋白和尿红细胞均为阴性,随机分为4组:正常组、模型组、贝那普利组、中药组,每组12只。模型组、贝那普利组、中药组预免疫一周后,第3周起每周3次尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）复制膜性肾病模型,正常组注射等计量生理盐水,连续注射3周后代谢笼中留取大鼠24小时尿液,进行24小时尿蛋白定量测定。造模成功后贝那普利组给予贝那普利10mg·kg·d灌胃,中药组予以益肾通络方煎剂5ml?d灌胃,正常组及模型组灌服等量的生理盐水,各组大鼠自由进食、饮水。连续给药4周后再次留取各组大鼠24小时尿液进行24小时尿蛋白定量测定,腹主动脉取血,全自动生化分析仪检测各组大鼠血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）,并处死大鼠,留取肾组织,光镜、免疫荧光、电镜观察大鼠肾小球基底膜及足突的变化情况,免疫组化法检测NF-κB、MMP-2在肾组织的表达情况,并用病理图像分析系统进行半定量分析。结果:1 24小时尿蛋白定量每周3次尾静脉注射C-BSA,连续注射3周后,除正常组外,其余各组均出现大量蛋白尿,与正常组相比均有显着性差异（P<0.05）;连续给药4周后,贝那普利组及中药组尿蛋白定量均明显降低,与模型组相比有显着性差异（P<0.05）;与贝那普利组相比,中药组治疗效果更明显（P<0.05）2连续给药4周后各组生化指标检测模型组、贝那普利组、中药组血清TP、ALB均明显降低,与正常组相比有显着性差异（P<0.05）;与模型组相比,贝那普利组、中药组血清TP、ALB均明显升高,有显着性差异,中药组治疗效果更明显,有统计学意义（P<0.05）;模型组、贝那普利组、中药组血清TC、TG均明显升高,与正常组相比有显着性差异（P<0.05）;与模型组相比,贝那普利组、中药组血清TC、TG均明显降低,有显着性差异;中药组低于贝那普利组（P<0.05）;给药4周后,各组大鼠血清BUN、Scr与治疗前比较差异性不明显,无统计学意义（P>0.05）;3肾组织病理形态学观察光镜下正常组肾小球结构无明显异常,模型组肾小球体积明显增大,毛细血管壁明显增厚,肾小球周围大量炎性细胞浸润,肾间质可见少量淋巴和单核细胞浸润。电镜下可见肾小球基底膜内多数电子致密物沉积,足细胞足突弥漫融合。免疫荧光可见不同程度的IgG和C3呈细颗粒状沿肾小球毛细血管壁及部分系膜区沉积。与模型组相比,贝那普利组及中药组病理变化减轻,基底膜轻度增厚,电镜下基底膜结构基本正常,电子致密物沉积减少,足细胞足突少量融合。免疫荧光可见少量的IgG和C3呈细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积。4肾组织中NF-κB、MMP-2免疫组化结果NF-κB在正常组肾组织的肾小管上皮细胞、肾小球足细胞有少量表达;在模型组和治疗组肾小管上皮细胞和肾小球足细胞均有表达。统计学比较,模型组肾小球内NF-κB表达较治疗组显着增强（P<0.05）;MMP-2在正常组、模型组和治疗组肾组织中均有表达,主要表达于肾小管上皮的胞浆中,呈棕黄色颗粒状,模型组肾脏中MMP-2表达强于治疗组。模型组在肾小球内有MMP-2表达,而治疗组肾小球中表达减轻。模型组大鼠肾脏组织中MMP-2表达的细胞数量明显多于治疗组。结论:1以健脾益肾,化瘀通络为大法的益肾通络方可显着降低膜性肾病大鼠尿蛋白、提高血浆蛋白、改善血脂代谢。2益肾通络方能够抑制NF-κB、MMP-2在肾组织中的表达,减轻足细胞融合,促进受损的肾小球基底膜修复,从而减轻肾脏损伤,延缓肾脏慢性病理进展。3益肾通络方对膜性肾病大鼠的治疗作用优于盐酸贝那普利。
杨晨[10]（2010）在《益肾通络方对膜性肾病大鼠肾脏组织乙酰肝素酶和转化生长因子表达的影响》文中指出目的:通过动物实验,观察益肾通络方对膜性肾病（membranons nephropathy,MN）大鼠的24h尿蛋白定量、血液生化检查及肾脏组织中乙酰肝素酶（hpa）和转化生长因子（TGF-β1）表达的影响,并与盐酸贝那普利组进行比较,以期从实验角度进一步证实该方对MN的疗效及作用机理,探索和研究新的治疗方法和行之有效的药物,旨在为临床提供实验基础,拓宽MN的治疗领域。方法:将48只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组12只,分别为正常组（NG）、模型组（MG）、益肾通络方组（ZG）和盐酸贝那普利组（BG）。按照Border方法,诱导大鼠MN动物模型。预免疫1周后,MG、BG和ZG每周3次尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）复制MN大鼠模型,NG注射等剂量生理盐水,连续注射4周。造模成功后BG给予盐酸贝那普利10mg?kg?d灌胃,ZG予以益肾通络方煎剂3ml?d灌胃,NG及MG灌服等量的生理盐水,各组大鼠自由进食、饮水。分别于造模前、造模后（实验第5周末）和治疗后（实验第9周末）代谢笼中留取大鼠24h尿液,进行24h尿蛋白定量测定。然后处死各组大鼠,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）,并留取肾脏组织,分别在光镜、电镜、免疫荧光下观察大鼠肾小球的变化情况,采用免疫组化法检测Hpa和TGF-β1在肾脏组织中的表达情况,并用病理图像分析系统进行半定量分析。结果:1.各组大鼠24h尿蛋白定量尾静脉注射C-BSA 4周后,MG（26.86±3.66）、BG（26.20±1.58）和ZG（25.60±2.52）三组大鼠均出现大量蛋白尿,与NG（6.40±1.21）相比均有统计学意义（P<0.05）;给药4周后,ZG（10.18±1.15）及BG（14.71±2.42）24h尿蛋白定量均明显降低,与MG（25.03±7.28）相比有统计学意义（P<0.05）;ZG（10.18±1.15）与BG（14.71±2.42）比较有统计学意义（P<0.05）。ZG治疗后（10.18±1.15）与治疗前（25.60±2.52）比较有统计学意义（p<0.05）;BG治疗后（14.71±2.42）与治疗前（26.20±1.58）比较有统计学意义（p<0.05）。2.血液生化结果治疗后ZG、BG血清TP、ALB均有不同程度升高,与MG组（60.67±5.09、29.59±3.01）相比有统计学意义（P<0.05）,ZG（74.19±3.21、38.28±2.46）与BG（68.16±3.22、32.95±1.45）相比有统计学意义（P<0.05）;ZG、BG血清TC、TG均有不同程度降低,与MG组（4.82±0.71、0.67±0.18）相比有统计学意义（P<0.05）,ZG（2.76±0.10、0.31±0.03）与BG（3.22±0.39、0.39±0.03）相比有统计学意义（P<0.05）;各组大鼠血清BUN、Scr与NG比较,无统计学意义（P>0.05）。3.光镜、电镜和免疫荧光观察光镜下NG肾小球结构无明显异常。MG肾小球体积增大,球内细胞增多,毛细血管壁明显增厚,肾小球周围大量炎性细胞浸润,肾小球分叶明显,肾小管近曲小管水肿,Masson染色可见肾小球基底膜弥漫增厚,肾小管上皮细胞大量空泡变性及颗粒变性,肾间质可见少量淋巴和单核细胞浸润,纤维化,小动脉壁增厚。ZG肾小球结构改变不明显。BG肾小球体积轻微增大,球内细胞增多,毛细血管壁增厚不明显。电镜下NG极少量电子致密物沉积,足细胞足突存在明显。MG可见肾小球基底膜内多数电子致密物沉积,电子致密物周围大量基底膜增生,细膜基质增生,足细胞足突弥漫融合。ZG肾小球基底膜内少数电子致密物沉积,部分足细胞足突弥漫融合。BG肾小球基底膜内电子致密物沉积,电子致密物周围基底膜增生,细膜基质增生,部分足细胞足突弥漫融合。免疫荧光MG可见IgG和C3呈细颗粒状沿肾小球毛细血管壁及部分系膜区沉积。NG表现不明显,ZG可见轻度的IgG和C3沉积,BG可见少量的IgG和C3呈细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积。4.免疫组化治疗后ZG、BG肾脏组织中Hpa（LOD值）和TGF-β1阳性表达率（%）均有不同程度降低,与MG（85.06±5.99、55.33±6.92）相比有统计学意义（P<0.05）,ZG（23.42±3.78、26.97±5.74）与BG（54.53±9.73、35.75±5.63）相比有统计学意义（P<0.05）。结论:1.“健脾益肾、活血通络”是导师根据MN本虚标实的发病特点提出的治疗方法。实验研究证实益肾通络方是体现该法的有效方剂。2.实验结果表明益肾通络方能降低MN大鼠24h蛋白尿含量、提高TP和ALB、降低TC、TG,对Hpa和TGF-β1表达具有调节的作用。3.益肾通络方能减少MN大鼠免疫复合物在GBM的沉积,减轻GBM的增厚,促进MN肾组织病理损伤的修复。疗效优于盐酸贝那普利。4.有关益肾通络方治疗MN作用机制的研究,有待进一步深化。
二、肾复康对大鼠C-BSA肾炎的药理作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肾复康对大鼠C-BSA肾炎的药理作用（论文提纲范文）
（1）基于调控足细胞转分化探讨扶正祛风方治疗膜性肾病大鼠的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 特发性膜性肾病西医研究概况 |
| 1 流行病学 |
| 2 发病机制 |
| 3 诊断 |
| 4 临床表现 |
| 5 治疗 |
| 6 预后 |
| 7 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 特发性膜性肾病中医研究概况 |
| 1 古代文献对病名病因病机的认识 |
| 2 现代中医对特发性膜性肾病发病的认识 |
| 3 评述与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 测量指标 |
| 4 数据统计 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）青蒿素联合羟基氯喹治疗慢性肾小球肾炎的药理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 技术路线图 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 青蒿素及羟基氯喹的研究进展 |
| 一、青蒿素的免疫抑制作用 |
| 二、羟基氯喹的免疫抑制作用 |
| 三、青蒿素联合羟基氯喹的免疫抑制作用 |
| 第二节 慢性肾小球肾炎的研究概况 |
| 一、现代医学对慢性肾炎病因病机的研究 |
| 二、慢性肾炎的药物治疗 |
| 三、氧化应激与慢性肾炎 |
| 四、NO与慢性肾炎 |
| 第三节 慢性肾小球肾炎动物模型的研究状况 |
| 一、IgA肾炎模型 |
| 二、阳离子化小牛血清白蛋白(C-BSA)肾炎模型 |
| 三、系膜增殖性肾炎模型 |
| 四、狼疮性肾炎动物模型 |
| 五、Heymann肾炎模型 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 青蒿素联合羟基氯喹对IgAN模型大鼠的药理作用 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 小结与讨论 |
| 第二节 青蒿素联合羟基氯喹对C-BSA肾炎模型大鼠的药效作用 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 小结与讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）芪萸参方颗粒对腺嘌呤致慢性肾炎小鼠的干预作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3主要仪器 |
| 1.4造模及分组 |
| 1.5 实验给药 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般状况 |
| 2.2 各组小鼠体质量比较 |
| 2.3 各组小鼠的肾质及肾系数比较 |
| 2.4 各组小鼠对24 h尿蛋白含量比较 |
| 2.5 各组小鼠血液生化指标比较 |
| 2.6 各组小鼠血清SOD、MDA比较 |
| 2.7 肾组织病理改变 |
| 3 讨论 |
（4）温肾降浊散治疗大鼠C-BSA肾炎模型的代谢组学研究（论文提纲范文）
| 1材料与仪器 |
| 1. 1实验药物 |
| 1. 2试剂 |
| 1. 3仪器 |
| 1. 4实验动物 |
| 2实验方法 |
| 2. 1 C- BSA的制备［4 － 5］ |
| 2. 2模型制备 |
| 2. 3分组及给药 |
| 2. 4血清样本的采集 |
| 2. 5血清样品制备 |
| 2. 6 GC- MS分析条件 |
| 3实验结果 |
| 3. 1造模结果 |
| 3. 2大鼠血清内源性代谢物数据 |
| 3. 3轮廓数据主成分分析 |
| 3. 4 C- BSA肾炎模型潜在生物标记物的确定 |
| 3. 5潜在生物标记物的含量分析 |
| 4讨论 |
（5）肾茶的挥发性成分GC-MS分析及其对肾小球肾炎大鼠干预作用的代谢组学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 中药肾茶的研究概况 |
| 1.1.1 肾茶的化学成分研究 |
| 1.1.2 药理作用 |
| 1.2 肾小球肾炎动物模型研究概况 |
| 1.3 中药指纹图谱技术 |
| 1.4 GC-MS 成分定性分析方法 |
| 1.5 代谢组学技术概述 |
| 第二章 肾茶挥发性成分定性及指纹图谱研究 |
| 2.1 肾茶挥发性成分的定性研究 |
| 2.1.1 仪器、试剂与药材 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 实验结果 |
| 2.1.4 小结 |
| 2.2 肾茶挥发性成分 GC-MS 指纹图谱的建立 |
| 2.2.1 仪器、试剂与药材 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 实验结果 |
| 2.2.4 小结 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 肾茶对大鼠肾小球肾炎模型干预作用的代谢组学研究 |
| 3.1 仪器、试剂、药材与动物 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 代谢途径分析 |
| 3.5 小结 |
| 3.6 讨论 |
| 综合结论 |
| 英文缩写 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术成果 |
（6）微渗透泵在药理学研究中的应用（论文提纲范文）
| 1 微渗透泵结构组成和作用原理 |
| 2 微渗透泵给药方法 |
| 2.1 脑部给药 |
| 2.3 特定部位给药 |
| 3 微渗透泵在药理学研究中的应用 |
| 3.2 心肌肥大模型 |
| 3.3 低肾素高血压模型 |
| 3.4 肾脏疾病动物模型 |
| 4 展望 |
（7）渗透泵阳离子化小牛血清白蛋白肾小球肾炎大鼠模型研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物、试剂与仪器 |
| 1.3 C-BSA制备 |
| 1.4 渗透压缓释泵 |
| 1.5 大鼠 |
| 1.6 相关生化指标的检测 |
| 1.7 肾组织病理学形态观察 |
| 1.8 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠存活情况 |
| 2.2 各组大鼠尿蛋白量的变化 |
| 2.3 各组大鼠血清尿素氮和肌酐的变化 |
| 2.4 各组大鼠肾脏组织病理学形态 |
| 2.4.1 光镜观察 |
| 2.4.2 免疫荧光 |
| 3 讨论 |
（8）真武汤对C-BSA渗透泵肾小球肾炎大鼠的治疗作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2药物、试剂及仪器 |
| 1.3 C-BSA制备 |
| 1.4 C-BSA渗透泵的准备 |
| 1.5 C-BSA渗透泵CGN模型制作 |
| 1.5.1 预免疫 |
| 1.5.2 植入C-BSA渗透泵进行正式免疫 |
| 1.6 标本收集及检测 |
| 1.7 统计学处理方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 真武汤对C-BSA渗透泵CGN模型大鼠24 h尿蛋白的影响 |
| 2.2 真武汤对C-BSA渗透泵CGN模型大鼠TP和ALB的影响 |
| 2.3 真武汤对C-BSA渗透泵CGN模型大鼠SCr和BUN的影响 |
| 2.4 真武汤对C-BSA渗透泵CGN模型大鼠TC和TG的影响 |
| 2.5 免疫荧光检查肾小球Ig G的表达 |
| 3 讨论 |
（9）益肾通络方对膜性肾病大鼠肾脏组织中核因子-κB基质金属蛋白酶-2表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究论文 益肾通络方对膜性肾病大鼠肾脏组织中核因子-κB 和基质金属蛋白酶-2 表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 中西医结合治疗膜性肾病及实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）益肾通络方对膜性肾病大鼠肾脏组织乙酰肝素酶和转化生长因子表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究论文 益肾通络方对膜性肾病大鼠肾脏组织乙酰肝素酶和转化生长因子表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 膜性肾病的中医药治疗研究进展 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、肾复康对大鼠C-BSA肾炎的药理作用（论文参考文献）
- [1]基于调控足细胞转分化探讨扶正祛风方治疗膜性肾病大鼠的机制研究[D]. 雷明. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]青蒿素联合羟基氯喹治疗慢性肾小球肾炎的药理研究[D]. 林喜清. 广州中医药大学, 2017(05)
- [3]芪萸参方颗粒对腺嘌呤致慢性肾炎小鼠的干预作用[J]. 余金花,卫培峰,高晓庆,白杨,欧莉,高峰. 中医药导报, 2017(01)
- [4]温肾降浊散治疗大鼠C-BSA肾炎模型的代谢组学研究[J]. 耿放,葛雅南,张宁,熊辉,刘斌,刘海洋,李光. 药物分析杂志, 2015(10)
- [5]肾茶的挥发性成分GC-MS分析及其对肾小球肾炎大鼠干预作用的代谢组学研究[D]. 方衡. 佳木斯大学, 2014(03)
- [6]微渗透泵在药理学研究中的应用[J]. 周玖瑶,丑安,华静. 中药新药与临床药理, 2013(01)
- [7]渗透泵阳离子化小牛血清白蛋白肾小球肾炎大鼠模型研究[J]. 华静,周玖瑶,丑安,周园,吴俊标,梁春玲. 广州中医药大学学报, 2013(01)
- [8]真武汤对C-BSA渗透泵肾小球肾炎大鼠的治疗作用[J]. 丑安,周玖瑶,周园,华静,吴俊标. 中药新药与临床药理, 2012(06)
- [9]益肾通络方对膜性肾病大鼠肾脏组织中核因子-κB基质金属蛋白酶-2表达的影响[D]. 田力铭. 河北医科大学, 2010(04)
- [10]益肾通络方对膜性肾病大鼠肾脏组织乙酰肝素酶和转化生长因子表达的影响[D]. 杨晨. 河北医科大学, 2010(04)
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