一、人参皂甙Rg3和核糖核酸酶抑制因子转基因对小鼠黑色素瘤的抑制作用研究（论文文献综述）
付正丰,岳秀永[1]（2021）在《人参皂苷Rg3抗肿瘤的实验研究概况》文中指出人参皂苷Rg3是人参的主要抗肿瘤化学成分,具有诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖和转移,抑制肿瘤细胞黏附和侵袭,增强机体免疫等作用,是肿瘤综合治疗中重要的单体抗癌有效成分。本文通过查阅近年来的相关文献报道,综述人参皂苷Rg3的抗肿瘤作用和相关机制的研究进展,对人参皂苷Rg3的应用和研究前景进行了展望。
崔英丽[2]（2021）在《双特异性溶瘤腺病毒Ad-VT对卵巢癌抑制作用研究》文中研究说明癌症是人类死亡的主要原因之一。2020年全球癌症确诊患者1930万例,1000万人因癌症死亡。其中卵巢癌发病率和死亡率均居女性癌症发病率和死亡率的第八位。卵巢位于盆腔深部,早期病变不易被发现,一经发现,多为晚期,目前针对卵巢癌的治疗以手术与化疗相结合的方式为主,但化疗副作用大,易产生耐药。因此,仍然需要继续寻找更有效地治疗手段。当前随着分子生物学、细胞生物学和病毒学的快速进步和不断发展,基因治疗已经逐渐发展成为一种新型治疗卵巢癌的治疗手段,其中新型溶瘤腺病毒已充分显示表现出了一种不可替代治疗优势,发挥了病毒治疗和基因治疗的双重重要作用及其功能,有望尽快使其发展成为一种治疗卵巢癌的有效治疗手段。Apoptin是一种源自于鸡贫血病毒（CAV）的凋亡诱导蛋白,在正常细胞中没有细胞毒性,而在肿瘤细胞中能够特异性诱导肿瘤细胞发生凋亡。人端粒酶逆转录酶（h TERT）的长度和生存能力与细胞衰老和永生化有关。由于端粒酶逆转录酶（h TERT）基因的限速和催化成分的紧密转录抑制作用,大多数正常人体细胞缺乏端粒酶活性。然而,在高达90%的人类恶性肿瘤中观察到h TERT表达和端粒酶激活,使其具有无限的增殖能力。本课题组前期已构建了含有凋亡素（apoptin）蛋白和h TERTp启动子的人五型腺病毒Ad-Apoptin-h TERTp-E1a（Ad-VT）,该病毒具有只在肿瘤细胞中复制并特异性杀伤多种肿瘤细胞的能力。本研究利用本课题组自行构建的双特异性溶瘤腺病毒Ad-VT以及其对照病毒Ad-T、Ad-VP3和Ad-MOCK进行了对人卵巢癌A2780和SKOV3细胞的体内外抑制作用研究。研究目的:通过体内外多种实验分析Ad-VT对人卵巢癌A2780和SKOV3细胞的抑制作用。研究方法:1.利用pGL4.51转染卵巢癌A2780和SKOV3细胞,并用G418加压筛选稳定表达荧光素酶基因的人卵巢癌A2780-LUC和SKOV3-LUC细胞,并进行生物学特性分析检测。2.通过结晶紫染色和WST-1检测等方法分析Ad-VT对人卵巢癌A2780-LUC和SKOV3-LUC细胞的杀伤作用。3.通过Hoechst染色、Annexin V流式分析、caspase酶活性检测、活性氧检测以及JC-1染色等方法分析Ad-VT杀伤人卵巢癌A2780-LUC和SKOV3-LUC细胞的主要方式。4.通过细胞划痕、Transwell小室侵袭等方法分析Ad-VT对人卵巢癌A2780-LUC和SKOV3-LUC细胞迁移和侵袭能力的影响。5.用人卵巢癌A2780-LUC和SKOV3-LUC细胞分别建立裸鼠荷瘤模型,并每周观测肿瘤发光强度、肿瘤大小以及小鼠生存情况来分析Ad-VT在体内对人卵巢癌A2780-LUC和SKOV3-LUC细胞的抑制作用。研究结果:1.构建成功了表达荧光素酶基因的人卵巢癌A2780-LUC和SKOV3-LUC细胞,并筛选出稳定表达的细胞系,且所构建的细胞与原始细胞没有明显的生物学差异。2.通过结晶紫染色和WST-1实验,显示了Ad-VT对人卵巢癌A2780-LUC和SKOV3-LUC细胞具有杀伤作用,且杀伤作用具有剂量效应和时间效应关系。3.通过Hochest染色、Annexin V流式分析、caspase酶活性检测、活性氧检测以及JC-1染色等方法表明,Ad-VT主要通过内源性凋亡途径杀伤人卵巢癌A2780-LUC和人卵巢癌SKOV3-LUC细胞。4.细胞划痕实验、Transwell小室侵袭实验等方法表明,Ad-VT对人卵巢癌A2780-LUC和SKOV3-LUC细胞的迁移和侵袭具有明显的抑制作用。5.通过构建表达荧光素酶的人卵巢癌A2780-LUC和SKOV3-LUC细胞的裸鼠肿瘤模型,Ad-VT也可以在体内显着抑制人卵巢癌A2780-LUC和SKOV3-LUC,并延长裸鼠生存期。研究结论:本研究成功构建了人卵巢癌A2780-LUC和SKOV3-LUC细胞,并通过多种体内外实验证实了Ad-VT对人卵巢癌A2780-LUC和SKOV3-LUC细胞具有显着的细胞杀伤作用,表明,Ad-VT具有成为卵巢癌治疗药物的潜力。
王正想[3]（2021）在《miRNA-633通过调控KAI 1对恶性黑色素瘤生物学行为的影响》文中进行了进一步梳理目的:恶性黑色素瘤是皮肤肿瘤中恶性程度最高的一种,进展迅速,易出现血液和淋巴结转移。近几十年来,全世界恶性黑色素瘤的发病率逐年增加。与任何其他肿瘤性疾病不同,对于原发性或转移性黑素瘤仍然没有有效的治疗方法。尽管早期诊断黑色素瘤对患者预后有所改善,但晚期恶性黑素瘤的5年生存率仍然很低。因此,迫切需要研究新的生物标记物来检测和治疗该疾病。因此,进一步研究恶性黑素瘤的病因和及其发展的分子作用机制,成为提高恶性黑素瘤的治疗效率以及患者生存率的关键。KAI 1是在人类染色体11p11.2上发现的一种能够抑制肿瘤转移的抑癌基因,KAI 1也称为CD82,是一种属于四跨膜蛋白超家族的Ⅲ型成员跨膜蛋白。四跨膜蛋白的特征是四跨膜区域,由四个到六个保守性良好的细胞外半胱氨酸残基,形成大概两个到三个二硫键,细胞外环中的Cys-Cys-Gly基序和跨膜域中的极性残基。在生物学上四跨膜蛋白与许多细胞水平的病变有关,如:病毒侵袭,突触形成和免疫反应。有研究证实,KAI 1通过调节细胞粘附及融合,抑制细胞运动和增殖等多种机制来抑制肿瘤转移。KAI 1的这些抑制机制和功能通过与细胞粘附分子和其他四跨膜蛋白相互作用调节细胞膜的结构来实现的。KAI 1基因在正常组织中普遍表达,其mRNA在肺,肝,胎盘,脾脏和肾脏中较高,在骨骼肌,胰腺,胸腺也有中度表达。在肿瘤发展过程中p53可以通过启动子中的共有结合序列下调KAI 1的表达,并且已经在卵巢癌,胃癌,脑癌,子宫癌中检测到该基因表达水平降低。KAI 1还可以减弱表皮生长因子（EGFR）信号通路的传导,从而抑制肿瘤的转移。值得注意的是,在肺癌中,KAI1还可以通过上调mi R-203和直接下调FZD2抑制Wnt信号通路来抑制肺癌转移。因此,KAI 1可能是一个肿瘤临床诊治新的靶点,但目前关于KAI 1在恶性黑素瘤中的异常表达尚缺乏详实的实验依据。Micro RNA（miRNA）是一类小的非编码RNA（约22个核苷酸）,在调节下游基因表达过程中起重要作用。miRNA主要通过与下游靶基因mRNA的3′-untranslated region（3′-UTR）结合,调节下游靶基因表达,进一步抑制蛋白质合成。人类近50%的miRNAs位于与肿瘤相关的基因区域或染色体的脆弱位点,miRNAs被认为是调节转录后基因表达的关键因子。在各种类型的肿瘤中,miRNAs既可作为癌基因也可作为抑癌基因,分别称为癌基因mi R和抑癌基因mi R。近年来研究表明,越来越多的miRNAs成为诊断肿瘤和判断预后的生物标志物,并成为抗肿瘤新药研究的热点。但miRNA-633通过调控KAI 1对黑色素瘤生物学行为的影响至今未见报道,且其对恶性黑素瘤细胞增殖、迁移及侵袭性的影响及机制尚未阐明。为此,本研究通过miRNA生物信息方法预测与KAI 1基因相关的miRNAs,发现miRNA-633在恶性黑素瘤中与KAI 1的关系密切,因此验证miRNA-633与KAI 1的靶向调节关系是本课题研究一个重点。为进一步明确miRNA与恶性黑素瘤的关系,我们检测恶性黑素瘤细胞系及正常人表皮黑素细胞中miRNA-633的表达,为进一步验证miRNA-633和恶性黑素瘤的关系,我们检测了人恶性黑素瘤组织miRNAs的表达。最后,本课题采用体外恶性黑素瘤细胞实验,以期明确miRNA-633对恶性黑素瘤细胞增殖、迁移和侵袭功能的影响。本课题深入研究miRNA-633与KAI 1靶向调控关系,进一步阐明miRNA-633或KAI基因在恶性黑素瘤中的作用机制,以期为miRNA-633或KAI 1成为恶性黑素瘤临床预防和治疗的新靶点提供理论依据,也为最终阐明恶性黑素瘤的分子机制奠定基础。方法:1.预测与KAI 1相关的miRNAs并验证miRNA-633与KAI 1的靶向调节使用Target Scan,mi Randa及Starbase查找可能与KAI 1相关的miRNAs,预测miRNA-633与KAI 1的3’-UTR的结合区域。常规培养恶性黑素瘤B16和A375细胞系,应用构建miRNA-633 inhibitor及mimics,转染B16与A375细胞,检测miRNA-633 inhibitor及mimics的有效性。分别在上述两个细胞系中转染miRNA-633 mimics与其相应对照miRNA-NC,同时分别转染构建好的KAI 1野生型（WT）与突变型（MUT）载体,进行双荧光素酶活性实验,验证miRNA-633是否可作用于KAI3’UTR区。应用构建miRNA-633的mimics与其相应对照miRNA-NC,分别转染B16和A375细胞,用real time-PCR实验检测KAI 1 mRNA的表达变化,用Westblot法检测KAI蛋白的表达变化。2.研究miRNA-633对黑素瘤细胞B16和A375细胞增殖、迁移及侵袭性的影响,探讨其调控KAI 1表达的作用分子机制。常规培养恶性黑素瘤B16和A375细胞系,应用构建miRNA-633inhibitor及其相应对照miRNA-NC,分别转染B16和A375细胞,转染后不同时间点（0,24h,48h,72h）,采用MTT法检测检测细胞的增殖能力。在不同时间点（0,24h）,采用划痕实验检测细胞的侵袭能力。于相同时间点（24h）,采用Transwell实验检测细胞的迁移能力。结果:1.预测在恶性黑素瘤中与KAI 1相关的miRNAs通过生物信息方法预测,结果发现与KAI1调控相关的miRNAs有miRNA-362-3p、miRNA-338-5p、miRNA-622、miRNA-197、miRNA-203、miRNA-633共6个,miRNA-633存在与KAI 1 3’UTR区结合序列（Fig.1-3）。并且miRNA-633在恶性黑素瘤组织与癌旁中表达的差异性最大。为了检验miRNA-633 inhibitor和miRNA-633 mimics的转染效率,我们分别在细胞株B16和A375中转染了miRNA-633 inhibitor和miRNA-633 mimics。实验结果显示,miRNA-633在两种细胞中的抑制和表达是成功的。为了进一步验证miRNA-633是否可作用于KAI 13’-UTR区,并通过与KAI13’-UTR结合的方式来调节KAI 1基因的表达。分别在上述两个细胞系中转染miRNA-633的mimics与其相应对照miRNA-NC,同时共转染KAI的野生型（WT）与突变型（MUT）载体,进行双荧光素酶活性实验,结果发现,与KAI1（WT）载体共转染后,miRNA-633mimics组与miRNA-NC组相比荧光素酶活性降低,而与KAI1（MUT）转染后两组的荧光素酶活性无显着差别,进一步说明miRNA-633能与KAI 1 3’-UTR区发生结合。为进一步验证miRNA-633和KAI 1的靶向调节关系,我们使用miRNA-mimics分别转染B16和A375细胞,转染48小时后,结果发现两种细胞系中miRNA-633表达显着升高,与之相反KAI 1蛋白水平均降低,进一步说明miRNA-633通过与靶基因KAI 1的3′-UTR区结合下调了KAI 1的表达,也就是说KAI 1是miRNA-633靶基因。2.对黑素瘤细胞B16和A375细胞增殖、迁移及侵袭性的影响应用构建miRNA-633的inhibitor及其相应的对照组（miRNA-NC）,转染B16和A375细胞,MTT检测细胞的增殖能力,结果表明细胞增殖能力增强。用transwell系统分析黑素瘤细胞B16和A375细胞细胞的侵袭,结果表明miRNA-633 inhibitor可以抑制黑素瘤细胞的侵袭。划痕实验结果表明,miRNA-633inhibitor抑制了B16和A375细胞的迁移。结论:1.从预测结果分析得出,与KAI 1相关的上游miRNA包括miRNA-362-3p、miRNA-338-5p、miRNA-622、miRNA-197、miRNA-203、miRNA-633。miRNA-633在恶性黑素瘤细胞系及组织中的表达差异性最大,结合预实验及文献复习,因此我们选取miRNA-633作为研究对象,检测KAI 1对恶性黑素瘤细胞的增殖、侵袭及迁移具有重要意义。2.本课题采用双荧光素酶基因报告实验,进一步验证了miRNA-633可以与靶基因KAI 1的3’-UTR区结合并调控KAI 1的表达,也就是说KAI 1是miRNA-633靶基因。3.miRNA-633 inhibitor可以通过调节KAI 1的表达抑制黑素瘤细胞的增殖,侵袭及迁移,该研究的发现为恶性黑素瘤的基因治疗提供新靶点,并为寻找新的治疗手段提供方向。
齐晓兰[4]（2018）在《PiggyBac转座子介导的全基因组CRISPR/Cas9文库的创建及应用》文中研究说明CRISPR/Cas9文库介导的全基因组筛选技术简单高效,已经被广泛地应用于病毒宿主因子筛选、肿瘤药物靶点筛选以及免疫因子筛选等多个研究领域。目前CRISPR/Cas9文库转染多数是由病毒载体介导的,而病毒文库在体内直接进行筛选受到诸多限制,因为它存在制备步骤繁琐、对实验条件要求高、具有安全风险、具有免疫原性、转染细胞类型受限等一系列问题。因此,开发一种新型的可以应用于体外和体内筛选的CRISPR/Cas9文库系统对于促进生命科学的发展具有非常重要的意义。本研究将CRISPR/Cas9技术与递送系统piggyBac（PB）转座子进行结合,创建了高效的基因打靶系统,并且在此基础上构建了靶向小鼠全基因组的PB-CRISPR/Cas9文库系统。首先,本研究以打靶小鼠Tet1、Tet2和Tet3基因为例,验证了 PB-CRISPR/Cas9打靶系统的有效性;随后,利用芯片合成技术合成了靶向小鼠全基因组的单链向导RNA（Single guide RNA,sgRNA）序列文库（文库靶向20611个编码基因和1175个microRNAs,针对每个基因设计了 4-6个sgRNAs,此外,文库中还包含1000条无意义的sgRNAs作为筛选成功与否的参考,共计130209条sgRNAs）,将其克隆到PB载体上获得了 PB-CRISPR/Cas9文库系统;对文库进行高通量测序分析发现,构建的文库中sgRNAs的数量占芯片合成文库的94.5%,并且在各染色体上均匀分布。结果证明PB-CRISPR/Cas9文库构建成功。为了验证PB-CRISPR/Cas9文库是否可以在体外进行高效稳定的筛选,本研究利用文库系统在小鼠胚胎干细胞中进行了多能性维持负调控因子的筛选。通过对Nanog-GFP报告系统的小鼠胚胎干细胞进行文库转染和严格筛选,获得了可以在分化培养基中长期传代的细胞;多能性因子的免疫荧光染色以及多能性基因表达检测结果表明,这些细胞仍然维持在多能性状态;对这些细胞中sgRNAs进行高通量测序分析发现,5次重复实验均得到了 Tcf7l1、Csnkla1、Socs3和Flcn等与干细胞自我更新维持相关的负调控因子。结果证明本研究创建的PB-CRISPR/Cas9文库能够在体外高效稳定地进行规模化筛选。为了验证PB-CRISPR/Cas9文库在体内环境下进行筛选的可行性,本研究利用文库系统在小鼠活体内进行了肝脏肿瘤抑制因子的筛选。通过尾静脉注射的方法将文库载体和肿瘤诱导背景载体(hNras（il2V过表达以及Cdkn2a敲除）转入到3-4周龄野生型ICR公鼠的肝脏细胞中,45-60天后实验小鼠产生了肝脏肿瘤;苏木精伊红染色和肿瘤标志蛋白的免疫组化染色结果表明,这些肿瘤大多数为肝内小胆管上皮细胞来源的肝内胆管细胞癌;对肝脏中的sgRNAs进行高通量测序分析,得到了Trp53、Cdkn2b、Parm1和Sel1l2等与肝脏肿瘤发生相关的肿瘤抑制因子。结果证明PB-CRISPR/Cas9文库可以在体内直接进行筛选应用。综上所述,本研究创建了靶向小鼠全基因的PB-CRISPR/Cas9文库系统,利用该文库系统在小鼠胚胎干细胞中筛选获得了多能性维持负调控因子,并且在活体小鼠肝脏中筛选获得了肝脏肿瘤抑制因子,体外和体内的结果均证明PB-CRISPR/Cas9文库系统筛选高效,应用便捷。这一系统的建立为今后在体内外的筛选提供了新的选择和思路。
许桂琴[5]（2017）在《GADD45G和USP16调控肿瘤细胞生长及相关机制研究》文中进行了进一步梳理研究背景和目的:肝癌和肺癌是进展迅速、恶性程度很高的两种常见肿瘤,找到参与这些癌症发展的基因是目前肿瘤研究的热点。生长阻滞和DNA损伤诱导45G（Growth arrest and DNA damage-inducible 45G,GADD45G）是与细胞应激和DNA损伤相关的蛋白,在多种肿瘤中发挥着抑癌基因的作用。我们的前期工作表明,GADD45G诱导的细胞衰老的缺失是导致肝肿瘤发展的重要事件。然而,GADD45G导致细胞衰老和肿瘤生长抑制的精确机制仍然是模糊的。本文的第一部分为此展开了相关研究。去泛素化酶USP16可调节多种生物学过程,具有影响胚胎干细胞分化、造血干细胞生成等作用。但是,USP16在肿瘤发生、发展中的作用仍不十分清楚。在本文的第二部分研究中,我们探讨了USP16是否影响K-Ras驱动的小鼠肺肿瘤发生。实验结果:在第一部分研究中,利用诱导表达慢病毒系统（Tet-on）在肝肿瘤细胞中导入GADD45G表达载体,Doxycyclin处理诱导GADD45G表达后,肝肿瘤细胞发生衰老,同时,端粒酶的活性受到抑制,而其上游基因SIP1的表达上调;利用si RNA技术敲降SIP1后,在体外抑制了GADD45G诱导的细胞衰老以及IL-6、IL-8的m RNA水平,端粒酶的活性和细胞周期G1期阻滞有所回复,在体内逆转了GADD45G对肿瘤生长的抑制作用;使用MG132处理细胞,内源性的GADD45G和SIP1表达上调,并贡献于MG132诱导的细胞衰老;在GADD45G诱导的细胞衰老过程中,p38和JNK信号通路被激活,使用这两条通路的抑制剂处理细胞后,细胞衰老都明显被抑制,但只有阻断JNK通路,明显抑制SIP1的表达水平;Ch IP实验验证,在GADD45G表达情况下,JNK下游基因c-Jun能直接结合到SIP1的启动子区域;最后,经临床资料分析,GADD45G和SIP1在肝癌组织中低表达,两者呈现正相关关系。在第二部分研究中,我们发现在成纤维细胞IMR90和小鼠胚胎成纤维细胞（Mouse embryonic fibroblasts,MEFs）中表达H-Ras V12导致USP16的蛋白水平增加;USP16缺失(USP16-/-)抑制K-Ras G12D诱导的细胞衰老,但同时造成细胞增殖能力降低;在SV40T和K-RasG12D共表达的MEFs中,USP16缺失也抑制细胞增殖;裸鼠体内成瘤实验表明,相对于K-Ras G12D/USP16+/+/SV40T-MEFs,K-Ras G12D/USP16-/-/SV40T-MEFs的成瘤能力显着降低,肿瘤体积明显减小。利用USP16条件性敲除小鼠和K-RasG12D诱导的小鼠肺肿瘤模型,在肺组织中敲除USP16可抑制小鼠肺肿瘤的生长,小鼠生存期延长。结论:在GADD45G诱导的肝肿瘤细胞衰老和抑制肿瘤生长的过程中,JNK介导的SIP1的活化在GADD45G诱导的肝肿瘤细胞衰老中发挥重要作用;SIP1的上调贡献于GADD45G诱导的对h TERT的抑制作用;在临床标本中,GADD45G和SIP1在肝癌组织中低表达,呈正相关关系。因此,GADD45G和SIP1功能下调在肝肿瘤细胞逃逸衰老以及肿瘤生长中发挥了重要作用。在USP16调控K-Ras活化诱导肿瘤发生的研究中,USP16缺陷抑制K-Ras G12D转化的鼠胚胎成纤维细胞的增殖,降低SV40T和K-Ras G12D共转化的鼠胚胎成纤维细胞的成瘤能力;USP16缺陷抑制K-Ras G12D诱导的鼠肺肿瘤的生长;提示USP16在K-Ras突变驱动的肺癌发生中发挥了重要作用。
辛超[6]（2016）在《丝石竹皂甙对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的影响及机制研究》文中研究指明目的:探究丝石竹提取物丝石竹皂甙在体外对人胃腺癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡的影响及其机制。方法:取对数生长期的SGC-7901细胞作为研究对象,实验组加入不同浓度（20、40、80ug/ml）的丝石竹皂甙培养液,以不加入丝石竹皂甙仅加入等体积培养基（含10%胎牛血清）的细胞作为对照组,分别培养24、48、72h。MTT法检测细胞增殖活性;Annexin V/PI双染法结合流式细胞仪分析细胞凋亡;流式细胞术DNA含量分析法分析细胞周期;实时荧光定量PCR检测Wnt5a、Wnt8b基因的表达。结果:（1）①不同浓度的丝石竹皂甙作用相同时间,细胞存活率的差异具有统计学意义（p<0.01）。24h细胞存活率:对照组为100.00%,实验组（按浓度由低到高排列,下同）依次为（82.82±1.64）%、（50.58±1.04）%、（20.00±0.75）%,F=846.157;48h细胞存活率:对照组为100.00%,实验组依次为（76.65±1.48）%、（40.28±1.40）%、（16.38±0.88）%,F=896.265;72h细胞存活率:对照组为100.00%,实验组依次为（70.57±1.60）%、（27.47±1.21）%、（10.09±0.45）%,F=957.040。②相同浓度丝石竹皂甙作用不同时间（对照组除外）,细胞存活率的差异具有统计学意义。当浓度为20ug/ml时,F=45.281,p<0.01;浓度为40ug/ml时,F=212.674,p<0.01;浓度为80ug/ml时,F=129.148,p<0.01。（3）计算求得24小时IC50值为41.171ug/ml。（2）不同浓度的丝石竹皂甙作用24h后应用流式细胞术AV/PI双染法进行细胞凋亡率分析:对照组为（15.11±0.95）%,实验组依次为（20.33±0.78）%、（23.93±1.18）%、（27.67±1.44）%,F=83.215,p<0.01。（3）不同浓度的丝石竹皂甙作用24h后应用流式细胞术DNA含量分析法进行细胞周期分析,结果以百分比表示,G0/G1期:对照组为（53.99±1.35）%,实验组依次为（58.40±1.77）%、（62.40±0.85）%、（65.43±1.18）%,F=42.792,p<0.01;S期:对照组为（31.64±1.30）%,实验组依次为（27.07±1.38）%、（23.11±1.47）%、（19.81±0.70）%,F=53.396,p<0.01。G2期:对照组为（14.71±0.06）%、实验组依次为（14.91±0.18）%、（14.67±007）%、（14.71±0.17）%,F=2.209,p>0.05。（4）不同浓度的丝石竹皂甙作用48h后应用实时荧光定量PCR进行基因表达分析,基因表达结果以相对比表示,Wnt5a/GAPDH1组:对照组为1.70±0.09,实验组依次为1.22±0.10、0.74±0.13、0.58±0.07,F=109.516,p<0.01;Wnt8b/GAPDH1组:对照组为1.18±0.08,实验组依次为0.82±0.07、0.53±0.06、0.42±0.03,F=104.298,p<0.01。结论:丝石竹皂甙可能通过下调Wnt基因的表达,在体外抑制胃癌细胞增殖、促进其凋亡,并使其细胞周期阻滞于G0/G1期,减少S期细胞比例。
吴日辉[7]（2014）在《人参皂苷Rg3立体异构体对肝癌小鼠免疫功能影响及抗氧化作用的比较研究》文中提出人参（Panax ginseng C. A. Mey.）是我国极为名贵的中药材和食材，在东方国家被广泛用于医疗保健，历史悠久，素有“百草之王”之美誉。人参皂苷Rg3是人参发挥药理活性的有效成分之一，属原人参二醇型皂苷，具有良好的抗肿瘤、抗氧化和免疫调节等生物活性。人参皂苷Rg3在自然界中存在两个立体异构体，即20（S）-人参皂苷Rg3[20（S）-Rg3]和20（R）-人参皂苷Rg3[20（R）-Rg3]。近年来研究表明，它们在许多生物活性如抗氧化、免疫调节作用等方面存在显着的差异。为了临床安全合理使用人参，本研究通过建立肝癌H22实体瘤动物模型，系统研究比较人参皂苷Rg3的立体异构体20（S）-Rg3和20（R）-Rg3对肝癌小鼠细胞免疫功能和抗氧化功能的影响，并探讨其可能的作用机制。1.20（S）-Rg3和20（R）-Rg3对肝癌小鼠免疫调节作用的比较研究目的：采用肝癌H22实体瘤动物模型，比较研究20（S）-Rg3和20（R）-Rg3对肝癌小鼠细胞免疫功能的影响及其作用机制。方法：30只实验鼠接种肝癌H22细胞后，随机分为3组，分别设为模型对照组、20（S）-Rg3组、20（R）-Rg3组，另取10只正常小鼠设为正常对照组。24h后开始腹腔用药干预，20（S）-Rg3组和20（R）-Rg3组腹腔注射20（S）-Rg3或20（R）-Rg3（3.0mg/kg/d BW），正常对照组和模型对照组腹腔注射等量的生理盐水（0.2ml/10g/d BW）。连续给药10天，所有实验鼠称重，摘眼球取血处死。立即分离并培养脾淋巴细胞，采用MTT法测脾淋巴细胞增殖能力。剥取皮下实体瘤称重，计算抑瘤率。使用ELISA试剂盒检测实验鼠胸腺和脾脏组织及血清中相关细胞因子的表达量。结果：20（S）-Rg3和20（R）-Rg3组瘤重分别为1.69±0.15g和1.32±0.20g，与模型对照组（2.21±0.16g）相比较，它们的抑瘤率分别为23.6%和40.9%，差异有统计学意义（P <0.05）。20（S）-Rg3和20（R）-Rg3组小鼠脾淋巴细胞增殖能力分别为0.11±0.004和0.13±0.003，与模型对照组（0.066±0.002）相比较，差异有统计学意义（P <0.05）。与模型对照组相比较，20（S）-Rg3或20（R）-Rg3能显着升高肝癌小鼠胸腺和脾脏组织及血清中细胞因子Interleukin-2（IL-2）和Interferon-γ（IFN-γ）的水平（P <0.05）。与20（S）-Rg3组相比较，20（R）-Rg3组的各项指标均显着优于20（S）-Rg3组（P <0.05）。结论：人参皂苷Rg3具有良好的免疫调节活性，能显着抑制肝癌H22移植瘤的生长，其机制可能与其提高淋巴细胞的增值能力和刺激细胞因子的分泌，从而增强机体细胞免疫功能有关，且20（R）-Rg3在临床的疗效可能强于其异构体20（S）-Rg3。2.20（S）-Rg3和20（R）-Rg3对肝癌小鼠抗氧化作用的比较研究目的：基于机体的抗氧化能力显着影响其免疫功能，本部分续用上述动物模型，进一步研究人参皂苷Rg3立体异构体即20（S）-Rg3和20（R）-Rg3对荷瘤小鼠抗氧化能力的影响，并探讨其作用机制。方法：使用上述动物模型和给药剂量及方式，连续给药10天后，检测实验鼠胸腺和脾脏指数，并将小鼠胸腺和脾脏，制成10%的组织匀浆，检测氧化应激相关分子的活性或含量。结果：20（S）-Rg3组小鼠胸腺指数和脾脏指数分别为3.85±0.05和6.26±0.17，20（R）-Rg3组小鼠胸腺指数和脾脏指数分别4.32±0.12和7.24±0.19，与模型对照组（3.33±0.18，5.36±0.18）相比较，差异有统计学意义（P <0.05）。与模型对照组相比较，20（S）-Rg3或20（R）-Rg3可显着增强荷瘤小鼠胸腺和脾脏的超氧化物歧化酶（SOD）活性及降低荷瘤小鼠的黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和丙二醛（MDA）含量（P <0.05）。与20（S）-Rg3组相比较，20（R）-Rg3组的各项指标均显着优于20（S）-Rg3组（P <0.05）。结论：Rg3具有良好的抗氧化活性，能显着抑制肝癌H22移植瘤的生长，作用机制可能与其改善荷瘤机体抗氧化能力，增强机体免疫功能有关，且20（R）-Rg3在荷瘤小鼠中的抗氧化作用优于其异构体20（S）-Rg3。综上所述，人参皂苷Rg3可能通过改善荷瘤小鼠抗氧化能力，增强荷瘤小鼠细胞免疫功能而发挥抗肿瘤作用。与20（S）-Rg3比较，20（R）-Rg3是一个更为理想的抗肿瘤药、抗氧化剂和免疫调节剂的药物前体。
贺云龙,赵春波,鄂明艳,殷洪涛,盖凯[8]（2013）在《人参皂苷Rg3抗肿瘤作用机制的研究进展》文中进行了进一步梳理人参作为传统中药家喻户晓,其提纯的重要活性成分之一──人参皂苷Rg3,在科研中发现,具有多方向、多"靶点"抗肿瘤作用,并在临床治疗中不断被证实和推广。目前发现:人参皂苷Rg3具有抑制肿瘤细胞增殖作用;通过激活凋亡基因活性或抑制凋亡抑制蛋白等,从而促进肿瘤细胞凋亡;抑制肿瘤细胞的侵袭和转移;抑制肿瘤血管生成因子的信号传导途径,促进肿瘤血管生成抑制因子的表达,从而抑制肿瘤新生血管形成;与部分化学药物联合,可明显提高效果,同时对临床患者无明显血液系统毒性,并提高生活质量等作用。近年临床及体外实验证明,人参皂苷Rg3对多个系统并以不同机制发挥抗肿瘤作用,而对其研究仍在不断探索新的方向。作为祖国传统中药中提纯的单体抗肿瘤药物,在现今综合抗肿瘤治疗中意义深刻。
柯仕忠,刘瑶,金浩杰,黄晶晶,黄璐,黄英,王逸难,高丰光[9]（2012）在《人参皂甙Rg3抗小鼠Lewis肺癌的机制研究》文中研究表明目的以小鼠Lewis肺癌为肿瘤模型探讨人参皂甙Rg3抗肿瘤机制。方法以肺癌细胞系LLC荷瘤C57/BL小鼠建立小鼠肺癌模型,随机分为人参皂甙Rg3组、阳性药顺铂组和模型组,分别给予人参皂甙Rg3、顺铂和生理盐水;同时设立空白对照组。以肿瘤质量、抑瘤率观察人参皂甙Rg3的抗肿瘤效果;以流式细胞术测定脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞数量及比值;以Elispot技术检测机体肿瘤抗原特异性CTL的诱生情况;以肝脏指数、脾脏指数、胸腺指数判定人参皂甙Rg3的毒副作用。结果人参皂甙Rg3组抑瘤率高于顺铂组,差异具有统计学意义（P<0.05）。生理盐水组小鼠脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞百分率比正常小鼠低,而人参皂甙Rg3组和顺铂组高于生理盐水组,差异具有统计学意义（P<0.05）。人参皂甙Rg3组肿瘤特异性IFN-γ斑点数明显增多,与生理盐水组相比具有统计学差异（P<0.05）,顺铂组脾脏无肿瘤特异性IFN-γ斑点出现。和模型组相比较,人参皂甙Rg3组小鼠肝脏、脾脏、胸腺指数无明显差异,而顺铂组的肝脏、脾脏、胸腺指数低于人参皂甙Rg3组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 LLC细胞荷瘤小鼠具有明显的免疫抑制现象,人参皂甙Rg3可显着增加脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞阳性率并促进肿瘤特异性CTL细胞诱生,人参皂甙Rg3无肝脏、胸腺、脾脏毒性。
梁宇,崔凝,宋腾飞,许会静,袁忠海,侯毅鞠[10]（2008）在《人参皂甙Rg3抗肿瘤作用的研究进展》文中认为人参皂甙-Rg3（ginsenoside Rg3,GS-Rg3）作为中药抗肿瘤药物,具有促进肿瘤细胞的凋亡、抑制肿瘤生长、抗肿瘤粘附、侵袭和转移、抑制肿瘤新生血管形成等作用,同时,与化疗药物联合应用具有减毒增效作用、提高机体免疫力、逆转肿瘤细胞的多药耐药性等作用,受到广泛关注。
二、人参皂甙Rg3和核糖核酸酶抑制因子转基因对小鼠黑色素瘤的抑制作用研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、人参皂甙Rg3和核糖核酸酶抑制因子转基因对小鼠黑色素瘤的抑制作用研究（论文提纲范文）
（1）人参皂苷Rg3抗肿瘤的实验研究概况（论文提纲范文）
| 1 诱导肿瘤细胞凋亡 |
| 2 抑制肿瘤细胞增殖 |
| 3 抑制肿瘤细胞黏附侵袭和转移 |
| 4 抑制新生血管生成 |
| 5 增强机体免疫功能 |
（2）双特异性溶瘤腺病毒Ad-VT对卵巢癌抑制作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 绪论 |
| 第一篇 文献综述 |
| 1.卵巢癌概述 |
| 2.溶瘤腺病毒 |
| 2.1 腺病毒的细胞进入、复制和免疫原性 |
| 2.2 肿瘤选择性复制腺病毒的研究现状 |
| 2.3 溶瘤腺病毒的临床发展 |
| 2.4 改造溶瘤腺病毒 |
| 3 凋亡素 |
| 3.1 凋亡素的序列和结构 |
| 3.2 凋亡素的IDP性质允许与细胞蛋白进行广泛的相互作用 |
| 3.3 凋亡素与DNA的相互作用 |
| 3.4 几种激酶介导凋亡素的细胞毒活性 |
| 3.5 通过细胞周期检查点感知细胞增殖状态 |
| 3.6 细胞是如何死亡的 |
| 3.7 凋亡素的传递方式 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第1章 荧光素酶标记的人卵巢癌细胞的构建与鉴定 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 第2章 重组腺病毒Ad-VT对 A2780-LUC和 SKOV3-LUC细胞的抑制作用和抑制途径的研究 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 重组腺病毒Ad-VT对 A2780-LUC和 SKOV3-LUC细胞的体内抑制研究 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 攻读学位期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）miRNA-633通过调控KAI 1对恶性黑色素瘤生物学行为的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 恶性黑素瘤中miRNAs及其与KAI 1的靶向关系研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 miRNA-633通过调控KAI 1对恶性黑素瘤细胞B16和A375细胞增殖、迁移及侵袭性的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 恶性黑素瘤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）PiggyBac转座子介导的全基因组CRISPR/Cas9文库的创建及应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 全基因组突变筛选方法概述 |
| 1.1.1 DNA诱变介导的全基因筛选方法 |
| 1.1.2 插入突变介导的全基因组筛选方法 |
| 1.1.3 RNAi介导的全基因组筛选方法 |
| 1.1.4 cDNA文库介导的全基因组筛选方法 |
| 1.2 CRISPR/Cas9全基因组筛选技术的研究进展 |
| 1.2.1 CRISPR/Cas9技术简介 |
| 1.2.2 CRISPR/Cas9筛选技术发展概述 |
| 1.2.3 CRISPR/Cas9技术在体外筛选中的应用 |
| 1.2.4 CRISPR/Cas9技术在体内筛选中的应用 |
| 1.2.5 CRISPR/Cas9筛选技术与其它筛选技术的比较 |
| 1.3 规模化筛选的递送系统概述 |
| 1.3.1 逆转录病毒介导的递送系统 |
| 1.3.2 慢病毒介导的递送系统 |
| 1.3.3 腺相关病毒介导的递送系统 |
| 1.3.4 piggyBac转座子作为递送系统的应用潜力 |
| 1.4 本研究的目的和意义 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验菌株和细胞系 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 实验仪器 |
| 2.1.5 实验结果分析软件和网站 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 感受态细胞的制备与测定 |
| 2.2.2 质粒的提取 |
| 2.2.3 细胞系的建系、培养与转染 |
| 2.2.4 细胞克隆的核型鉴定、免疫荧光染色及AP染色 |
| 2.2.5 小鼠水动力尾静脉注射 |
| 2.2.6 细胞、组织基因组提取与打靶情况检测 |
| 2.2.7 Southern Blot检测 |
| 2.2.8 细胞、组织RNA提取与反转录及荧光定量PCR(Q-PCR) |
| 2.2.9 蛋白的提取与Western Blot鉴定 |
| 2.2.10 肿瘤组织切片制备及H&E染色与免疫组化染色 |
| 第三章 实验结果与分析 |
| 3.1 PB介导的CRISPR/Cas9文库的创建 |
| 3.1.1 PB-CRISPR/Cas9基因打靶系统的构建及有效性验证 |
| 3.1.2 PB-CRISPR/Cas9文库的构建 |
| 3.2 利用PB-CRISPR/Cas9文库在小鼠胚胎干细胞中进行筛选 |
| 3.2.1 表达Cas9的Nanog-GFP报告系统的小鼠胚胎干细胞系的建立 |
| 3.2.2 利用PB-CRISPR/Cas9文库在分化培养条件中筛选获得多能性干细胞 |
| 3.2.3 候选多能性维持负调控因子的分析与验证 |
| 3.3 利用PB-CRISPR/Cas9文库在小鼠肝脏细胞中进行筛选 |
| 3.3.1 在小鼠肝脏中进行全基因筛选的可行性分析 |
| 3.3.2 利用PB-CRISPR/Cas9文库在活体小鼠肝脏中进行全基因组筛选 |
| 3.3.3 候选肝脏肿瘤抑制因子的分析与验证 |
| 第四章 讨论与展望 |
| 4.1 PB-CRISPR/Cas9全基因组筛选文库系统的高效性 |
| 4.2 小鼠ES细胞多能性维持负调控因子的筛选及验证 |
| 4.3 小鼠肝脏肿瘤抑制因子的筛选及验证 |
| 4.4 PB-CRISPR/Cas9文库在其它组织器官中进行筛选的潜力 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 表S1 本论文中所用引物序列 |
| 表S2 18个肝脏肿瘤高通量测序结果分析 |
| 个人简历 |
（5）GADD45G和USP16调控肿瘤细胞生长及相关机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语列表 |
| 第一部分 应激蛋白GADD45G诱导肝肿瘤细胞衰老和抑制肿瘤生长的机制研究 |
| 前言 |
| 1.1 细胞衰老 |
| 1.2 GADD45家族蛋白 |
| 实验材料与方法 |
| 2.1 组织标本 |
| 2.2 实验动物和材料 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 数据分析 |
| 实验结果 |
| 3.1 SIP1在GADD45G诱导肝肿瘤细胞衰老过程中表达上调 |
| 3.2 SIP1 表达活化在GADD45G诱导的细胞衰老中的作用 |
| 3.3 GADD45G活化SIP1 表达参与MG132 诱导的细胞衰老 |
| 3.4 JNK活化诱导SIP1 表达参与GADD45G诱导的细胞衰老 |
| 3.5 p38 MAPK活化参与GADD45G诱导的细胞衰老但不参与SIP1 表达活化 |
| 3.6 GADD45G诱导SIP1 表达对Stat3 活性的影响 |
| 3.7 抑制SIP1 逆转GADD45G诱导的肿瘤生长抑制作用 |
| 3.8 GADD45G和 SIP1 在人肝癌组织中的表达 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 USP16在K-Ras活化诱导的小鼠细胞增殖和肿瘤发生中的作用 |
| 前言 |
| 1.1 泛素与蛋白酶体降解系统 |
| 1.2 去泛素化酶 |
| 1.3 去泛素化酶USP16及其生物学效应 |
| 实验材料和方法 |
| 2.1 实验动物和材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 实验结果 |
| 3.1 H-Ras活化上调USP16 的蛋白表达 |
| 3.2 敲除USP16 抑制K-Ras~(G12D)表达的MEFs的增殖 |
| 3.3 敲除USP16抑制SV40T和 K-Ras~(G12D)转化的细胞的体内成瘤能力 |
| 3.4 USP16 敲除对K-Ras活化诱导的鼠肺肿瘤生长的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 已发表论文清单 |
（6）丝石竹皂甙对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 实验材料 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 主要试剂和来源 |
| 1.3 主要仪器和来源 |
| 1.4 主要工作液的配置 |
| 1.5 引物序列 |
| 第二章 实验方法 |
| 2.1 MTT法检测细胞增殖活性 |
| 2.2 流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡 |
| 2.3 流式细胞仪DNA含量分析法检测细胞周期 |
| 2.4 实时荧光定量PCR检测基因表达 |
| 2.5 统计分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 细胞增殖活性分析 |
| 3.2 细胞凋亡分析 |
| 3.3 细胞周期分析 |
| 3.4 实时荧光定量PCR分析 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| 致谢 |
（7）人参皂苷Rg3立体异构体对肝癌小鼠免疫功能影响及抗氧化作用的比较研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 课题背景 |
| 1.2 人参皂苷 Rg3 抗肿瘤分子机制研究进展 |
| 1.2.1 人参皂苷 Rg3 抗肿瘤作用研究 |
| 1.2.2 抗肿瘤作用机制 |
| 1.2.3 小结 |
| 1.3 本研究的主要内容、目标与方法 |
| 1.3.1 主要研究内容 |
| 1.3.2 研究目标 |
| 1.3.3 研究方法 |
| 第二章 人参皂苷 Rg3 不同构型对荷瘤小鼠细胞免疫的比较研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 耗材与仪器 |
| 2.2.2 试验方法与步骤 |
| 2.3 数据处理 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 20(S)-Rg3 和 20(R)-Rg3 对小鼠体重和瘤重的影响 |
| 2.4.2 20(S)-Rg3 和 20(R)-Rg3 对小鼠淋巴增殖能力的影响 |
| 2.4.3 20(S)-Rg3 和 20(R)-Rg3 对小鼠免疫器官 Th1 型细胞因子水平的影响 |
| 2.4.4 20(S)-Rg3 和 20(R)-Rg3 对小鼠血清 Th1 型细胞因子水平的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 人参皂苷 Rg3 不同构型对荷瘤小鼠抗氧化能力的比较研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 材料与仪器 |
| 3.2.2 试验方法与步骤 |
| 3.3 数据统计 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 Rg3 对小鼠体重和免疫器官指数及肿瘤生长的影响 |
| 3.4.2 Rg3 对小鼠免疫器官中 SOD 活性的影响 |
| 3.4.3 Rg3 对小鼠免疫器官中 XOD 活性的影响 |
| 3.4.4 Rg3 对小鼠免疫器官中 MDA 含量的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 研究展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表论文及科研成果 |
（8）人参皂苷Rg3抗肿瘤作用机制的研究进展（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 抑制肿瘤细胞的增殖 |
| 2 诱导肿瘤细胞的凋亡 |
| 3 抑制肿瘤细胞的侵袭和转移 |
| 4 抑制肿瘤血管生成 |
| 5 联合化疗药物增效减毒 |
| 6 逆转肿瘤细胞耐药 |
| 7 提高机体免疫力功能 |
| 8 联合放射治疗的增效作用 |
| 9 总结和展望 |
（9）人参皂甙Rg3抗小鼠Lewis肺癌的机制研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞系 |
| 1.2 动物 |
| 1.3 实验材料 |
| 1.4 建立小鼠Lewis肺癌模型及给药 |
| 1.5 流式细胞术 |
| 1.6 IFN-γELISPOT检测 |
| 1.7肿瘤生长抑制率及脏器指数的计算方法 |
| 1.8 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 人参皂甙Rg3具有抗小鼠Lewis肺癌作用 |
| 2.2 人参皂甙Rg3显着拮抗LLC荷瘤所致的T淋巴细胞减少 |
| 2.3 人参皂甙Rg3明显增加LLC抗原特异性CTL诱生 |
| 2.4 人参皂甙Rg3对小鼠无明显毒副作用 |
| 3 讨论 |
（10）人参皂甙Rg3抗肿瘤作用的研究进展（论文提纲范文）
| 1 GS-Rg3促进肿瘤细胞的凋亡 |
| 2 GS-Rg3抑制肿瘤细胞的增殖 |
| 3 GS-Rg3抑制肿瘤细胞的粘附、侵袭和转移 |
| 4 GS-Rg3抑制肿瘤新生血管形成 |
| 5 GS-Rg3提高机体的免疫功能 |
| 6 GS-Rg3与化疗药物联合应用的减毒增效作用 |
| 7 GS-Rg3可逆转肿瘤细胞的多药耐药性 (MDR) |
四、人参皂甙Rg3和核糖核酸酶抑制因子转基因对小鼠黑色素瘤的抑制作用研究（论文参考文献）
- [1]人参皂苷Rg3抗肿瘤的实验研究概况[J]. 付正丰,岳秀永. 中国中医药现代远程教育, 2021(16)
- [2]双特异性溶瘤腺病毒Ad-VT对卵巢癌抑制作用研究[D]. 崔英丽. 吉林大学, 2021(01)
- [3]miRNA-633通过调控KAI 1对恶性黑色素瘤生物学行为的影响[D]. 王正想. 河北医科大学, 2021(02)
- [4]PiggyBac转座子介导的全基因组CRISPR/Cas9文库的创建及应用[D]. 齐晓兰. 中国农业大学, 2018(02)
- [5]GADD45G和USP16调控肿瘤细胞生长及相关机制研究[D]. 许桂琴. 上海交通大学, 2017(05)
- [6]丝石竹皂甙对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的影响及机制研究[D]. 辛超. 青岛大学, 2016(02)
- [7]人参皂苷Rg3立体异构体对肝癌小鼠免疫功能影响及抗氧化作用的比较研究[D]. 吴日辉. 江汉大学, 2014(02)
- [8]人参皂苷Rg3抗肿瘤作用机制的研究进展[J]. 贺云龙,赵春波,鄂明艳,殷洪涛,盖凯. 现代生物医学进展, 2013(17)
- [9]人参皂甙Rg3抗小鼠Lewis肺癌的机制研究[J]. 柯仕忠,刘瑶,金浩杰,黄晶晶,黄璐,黄英,王逸难,高丰光. 免疫学杂志, 2012(05)
- [10]人参皂甙Rg3抗肿瘤作用的研究进展[J]. 梁宇,崔凝,宋腾飞,许会静,袁忠海,侯毅鞠. 吉林医药学院学报, 2008(01)