冲击波超压与负压对中耳损伤的实验观察

一、冲击波超压、负压对中耳损伤的实验观察（论文文献综述）

吴思宇^[1]（2012）在《爆炸冲击波的微血管通透性损伤效应及内皮损伤机制的研究》文中提出目的：1.采用纸质雷管对实验动物的胸腹部进行致伤，通过物理测压和损伤效应评价，建立一种冲击波强度梯度明确，可重复性好的胸腹部冲击伤动物模型。2.观察不同强度爆炸冲击波对实验动物微血管通透性的功能影响变化，初步明确爆炸冲击波对多脏器微血管通透性损伤的量效关系。3.对爆炸冲击波的微血管损伤效应进行深入的形态学观察和分析，探讨爆炸冲击波的内皮损伤机制。4.探讨部分细胞因子、生物酶对于爆炸冲击波多器官损害的预警价值。方法：1.采用纸质雷管在不同致伤距离爆炸致伤，通过体外和体内测压相结合，进行数据分析和数学模型拟合，观察冲击波在空气、皮下组织、肝脏、胸腔及血管内的传播规律，并初步了解各重要脏器的冲击波致伤力。2.以兔的胸腹爆炸冲击伤实验模型为基础，采用125I-白蛋白标记的方法，比较了不同强度爆炸冲击波条件下，伤后白蛋白漏出率、组织残留放射性比的变化，并动态检测了全血红细胞压积，旨在了解爆炸冲击波对多脏器微血管通透性损伤的病理生理效应和量效关系。3.采用相同的实验动物模型从大体、显微和超微水平观察了不同强度爆炸冲击波损伤后以肺为代表的各脏器微血管内皮细胞的动态病理变化。4.观察了胸腹爆炸伤实验动物的肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）和血糖，以及CRP、TNF-α、IL-8和IL-10等细胞因子的变化以及脏器的大体和光镜病理变化。结果：1.纸质雷管（RDX0.9克，DDNP0.4g）爆炸产生的冲击波在10cm、15cm、20cm和30cm的不同距离致伤实验动物，可以建立起比较稳定的爆炸冲击波动物致伤模型。在皮肤、血管、胸腔和肝脏等不同性质的脏器中，爆炸冲击波以不同的规律传播。在动脉系统中，爆炸冲击波衰减较慢，可能造成血流动力学的变化，导致微小血管的损伤。2.对距爆心不同距离爆炸冲击波损伤后各组动物的白蛋白漏出率观察发现，距爆源10cm组，漏出率与对照组有统计学差异（p<0.05）。爆炸冲击波损伤后，125I-白蛋白在组织中的残留量明显增多，距爆源10cm组，动物脏器残留放射性比增高，以肾脏和肺明显。肾残留放射性比与对照组有统计学差异（p<0.05）；肺的残留放射性比与对照组有统计学差异（p<0.01）。距爆源10cm（p<0.01），15cm（p<0.05），20cm（p<0.05）各组致伤后30min全血红细胞压积与致伤前比较有统计学差异。3.轻度爆炸冲击波损伤时，肺微血管内皮细胞即可表现出明显的内皮细胞水肿，胞浆内大量空泡形成，对内皮细胞通透性的影响主要以细胞间隙的开放为主；当冲击波强度增大时，肺微血管内皮细胞逐步发生内皮细胞连续性断裂、内皮细胞间隙增宽等病理变化。在对肾脏的病理观察结果显示，肾小球和近曲小管血管内皮细胞肿胀。4.伤后1hr，各致伤组血CPK水平均较对照组有统计学差异（p<0.01），血LDH水平仅距爆源10cm组与对照组有统计学差异（p<0.01），血糖水平距爆源10cm组和15cm组与对照组有统计学差异（p<0.01）；距爆源10cm，15cm和20cm组血IL-8和IL-10水平与对照组有统计学差异（p<0.01）。各组血CRP和TNF-α水平与对照组无统计学差异。结论：通过使用纸质雷管（RDX0.9克，DDNP0.4g）爆炸产生的冲击波在10cm、15cm、20cm和30cm的不同距离致伤犬，能够建立比较稳定的爆炸冲击波动物胸腹致伤模型。不同致伤剂量的爆炸冲击波，在实验动物体内造成多脏器微血管通透性不同程度增加，造成血浆白蛋白丢失等隐性出血，致体循环血液浓缩，发生微循环障碍，从病理生理到病理解剖角度，对于爆炸冲击波引起的微循环功能障碍提供了一种可能的内皮损伤机制。血清CPK、LDH、IL-8和IL-10的水平，可以作为爆炸冲击波致伤后多器官损伤的预警参考指标。

马晓艳^[2]（2009）在《温压弹药爆炸致肝脏损伤效应的研究》文中研究表明各类爆炸产生的冲击波,可能会引起机体应激反应。由于脏器的功能活动受神经内分泌调节,应激反应可以导致神经内分泌功能紊乱,从而引起脏器发生病理改变。温压弹药（thermobaric explosive, TBE）引爆后可产生威力强大的爆炸,形成强大的冲击波和热气浪等;以强大的冲击波、2000℃以上极高温度热气浪、周围环境的缺氧及破片对周围物体和人员起杀伤和破坏作用。由于保密的原因,有关TBE爆炸对生物的致伤、杀伤效应研究资料报道鲜为人知,因此开展TBE弹药对生物的损伤效应研究,具有重要的军事意义和实际应用价值。本课题以动物（山羊和大鼠）为研究对象,通过TBE弹药与TNT弹药爆炸致伤动物实验,对比研究两类弹药对其肝脏组织损伤特征,揭示TBE弹药对动物肝脏损伤的特点,为制定对该类弹药的损伤救治措施以及评价该类弹药对生物的杀伤威力提供理论和实验依据。方法:1.TBE与TNT弹药和弹药爆炸实验由某研究单位提供和实施。2.动物分组和布放健康山羊50只,雌雄不拘,1015kg;雄性SD大鼠60只,78wk,体质量（180～220）g,均由第四军医大学实验动物中心提供,实验分两组:TBE弹药组（TBE组）和TNT弹药组（TNT组）,每组山羊25只。参照人体中等致伤准则0.03MPa选取特征半径（R0）,将动物扇形布放在离爆心特征半径的1/4、1/2、3/4、1、5/4、1.5倍距离;使山羊右侧面向爆心呈站立位;40只SD大鼠布放在离爆心Ro处,置于笼内取自由体位,正常对照组10只,放置在离爆点4 km外的掩体内。3.动物存活情况观察:分别于TBE和TNT弹药爆炸后半小时进入现场观察动物活存情况。心跳、呼吸已经停止的山羊为即刻死亡者,立即解剖观察,如山羊继续存活,则最长观察至伤后2h颈动脉放血处死,再行解剖,观察各脏器的损伤情况,本研究重点观察肝脏的损伤情况。大鼠全部存活,随后分两组（即12 h、1 mo组）进行后期实验。4.分别于TBE和TNT弹药爆炸后应用常规病理技术剖检山羊,观察肝脏的损伤范围、损伤程度,并取肝脏组织分别用100 mL/L甲醛,100 mL/L戊二醛、10 g/L锇酸固定,制备常规光镜和电镜标本,镜下观察其变化。5.用三种结缔组织纤维、肥大细胞特殊染色法观察爆炸后12 h和1 mo大鼠肝脏组织中网状纤维、胶原纤维与弹性纤维,肥大细胞的变化。结果:1.TBE和TNT弹药爆炸后动物损伤情况TBE和TNT弹药爆炸引起动物以冲击伤为主的复合伤;随离爆心距离的增加,各致伤组动物存活率增加;TBE弹药造成的动物死亡率明显高于同体积的TNT弹药。在1/4R0组,两弹都造成动物即刻全部死亡,而在1/2 R0和3/4 R0组, TBE弹药造成的动物死亡率比TNT弹药高20%,R0组无差别,而5/4 R0和1.5R0组布放于弹头方向的动物在TNT弹药无一死亡,TBE弹药死亡率为25%。2.TBE和TNT弹药爆炸后对羊肝显微形态的影响TBE和TNT弹药爆炸均可引起山羊肝脏组织显微结构的变化,对肝组织的损伤主要是肝细胞空泡变性,血窦淤血,出血明显。汇管区均有不同程度淤血、出血、炎性细胞浸润及胆管上皮细胞坏死脱落,非即刻死亡动物可出现中性粒细胞浸润。TNT弹药爆炸所致损伤程度均较TBE弹药爆炸时轻。3.TBE和TNT弹药爆炸后羊肝组织超微结构的改变TBE和TNT弹药爆炸均可引起山羊肝脏组织超微结构的变化,表现为肝血窦内血小板聚集、粘附于内皮细胞,枯否细胞增生。可见中性粒细胞、淋巴细胞浸润。肝细胞溶酶体增生,髓鞘样膜结构形成,线粒体肿胀、畸形、嵴模糊不清,内质网扩张。4.TBE和TNT弹药爆炸后引起大鼠肝脏纤维化中各种纤维的变化在12h组,TBE组和TNT组肝组织弹性纤维较少,主要分布在门管区血管。TBE弹药爆炸后,可见部分弹性纤维断裂。胶原纤维变化不明显,也主要分布在门管区间质和中央静脉周围。网状纤维主要分布在门管区、中央动脉周围以及肝索之间,可相互吻合成网。在1 mo组,肝组织血管壁弹性纤维明显增多,在门管区血管周围、间质内以及中央静脉周围都能发现弹性纤维。TBE组和TNT组都出现明显胶原纤维增生,除大量分布于门管区间质和中央静脉周围外,在肝细胞间也能发现明显的胶原纤维分布,以TBE组更明显。TBE组和TNT组网状纤维在肝组织广泛分布,各处都有明显网状纤维,排列紊乱,部分区域扭曲成团,以TBE组更明显。5.TBE和TNT弹药爆炸后引起肝脏纤维化与肥大细胞的关系TBE和TNT弹药爆炸后12 h大鼠,主要分布于门管区血管周围,在中央静脉周围偶见肥大细胞分布。在1 mo组,TBE组和TNT组都出现大量肥大细胞浸润。主要分布于门管区血管、小叶间胆管周围,在中央静脉周围也能发现大量肥大细胞存在。并可见明显明显的脱颗粒现象。且TBE组较TNT组明显增多。结论:1.TBE和TNT弹药爆炸致动物肝脏的损伤除有严重的急性损伤外,尚有后期肝脏组织的明显纤维化,肝组织内肥大细胞的浸润,组织纤维的增生是冲击波致肝纤维化的基础;且TBE损伤重于TNT。2.爆炸早期炎细胞浸润是肝纤维化形成的重要因素,因为浸润的各种炎细胞可通过释放不同的细胞因子导致肝纤维化。说明慢性炎症的存在以及肥大细胞的逐渐增生与肝纤维化的形成有密切关系。

张广福^[3]（2009）在《长壶高速公路的安全数值模拟》文中研究说明随着我国经济和文化的发展,近年来社会对重要公共设施的安全防护更加重视。本文就当今社会爆炸事故多发性及高破坏性,针对爆炸冲击波的形成和传播规律进行了数值模拟研究,并对长壶高速公路现有状况进行了安全数值模拟。本文的主要内容如下:1、根据现有理论分析了空气中爆炸冲击波的形成和传播的机理,对爆炸与冲击问题数值模拟的必要性进行说明,简单介绍了ANSYS/LS-DYNA软件的功能特点。2、利用ANSYS/LS-DYNA软件,模拟了爆炸发生后爆炸冲击波在无地面障碍物阻挡时三维空间内的传播规律,并将数值模拟结果和经验公式的计算结果进行比较,结果表明炸药近地爆炸产生的峰值超压与经验公式的计算结果基本吻合。在此基础上进一步研究了在有障碍物存在时冲击波的绕流原理及规律。3、根据长壶高速公路的现有实际情况,假设周边兵工厂内的存储的火箭弹意外爆炸产生的冲击波超压、破片速度、爆炸地震安全距离进行了理论计算,并对爆炸产生的爆炸冲击波与已设计待建的高速公路防护墙之间的相互作用进行了数值模拟,分析了高速公路防护墙的防护能力。论文最后对全文的工作进行了总结,并提出了本课题尚待深入研究的若干问题。

李秀丽^[4]（2008）在《基于燃烧和爆炸效应的温压药剂相关技术研究》文中研究表明本文从理论和实验两方面研究了温压药剂的作用原理、设计方法、爆炸场性能及其在野外和有限空间内的毁伤效应。在现有文献资料和研究成果的基础上,提出了温压药剂的配方设计原则、性能参数预报方法和固体化技术。研制的固体温压药剂以高能炸药、金属粉和固体活化剂为主体组成,综合性能良好。对瞬态高温测试方法进行分析和比较,结合温压药剂特点,提出原子发射光谱双谱线法和红外热成像仪两种方法进行温压药剂温度场的研究,并根据实验结果对药剂的反应过程进行分析。结果表明:温压药剂在爆炸后1ms内出现2个温度峰值（2300K和2050K）,分别对应其爆炸反应的第一、第二阶段;第三阶段为药剂的后续燃烧反应,具有较高的爆炸火球温度,不同高温段持续时间是TNT的2～5倍,高温云团体积可达TNT的2～10倍。由于后续燃烧对冲击波的增强作用,使药剂具有较高的爆炸威力。能量分析表明:参试药剂的能量利用率约为42%,具备进一步提高的潜力。对含化学活性材料温压药剂M-TBE的实验表明:其冲击波曲线有两个规律的正压作用区;二次冲击波在火球区外形成,火球区内是后续燃烧反应对爆炸波增强而引起的压缩波积累压力平台;二次冲击波峰值压力不小于第一个冲击波的40%,二次冲量占总冲量的12.5%～43.7%,其对爆炸/冲击波威力的贡献不可忽略;化学活性材料对温压药剂的后续燃烧反应有增强作用,有利于二次冲击波的形成和传播。由空旷静爆实验得到温压药剂爆炸冲击波超压、正压作用时间和冲量的特征方程,分析认为:超压—冲量准则（ΔP-I准则）和失去战斗力比率伤亡准则（CI准则）是两种适于温压药剂冲击波毁伤评判的准则,根据实验结果得到30kg温压装药造成人员50%伤亡的毁伤半径约为6.38m。以火球热辐射动态模型为基础,根据红外热成像测试数据,建立了具有时间属性的温压药剂热辐射效应动态计算方法,计算得到30kg温压装药的热辐射效应,其辐射热剂量可达TNT的3.6～5.2倍。有限空间内的爆炸效应实验结果表明:爆炸反应的完全和约束效应使得温压药剂在室内的毁伤作用明显增强,室内总正冲量可达室外的5～10倍;墙面测点由于冲击波的正规反射而使压力和冲量大幅增加,反射波超压是入射波的3.5倍,反射波冲量是入射波的1.9倍;在具有泄压作用的半密闭空间内,室内负压的毁伤作用不可忽略。

李朝军,刘兆华,朱佩芳,王正国,杨成,陈海斌,周继红,宁心^[5]（2006）在《冲击波暴露后豚鼠耳蜗基底膜撕裂伤》文中研究说明目的探讨爆炸冲击波和实验性冲击波负压引起耳蜗基底膜机械损伤的组织病理学特点。方法将豚鼠暴露于爆炸冲击波和实验性冲击波负压后,分别应用火棉胶包埋组织切片技术和基底膜硬铺片技术,于光学显微镜下观察。结果爆炸冲击波和实验性冲击波负压暴露后8～24h即可见基底膜外毛细胞大部分缺失。当爆炸冲击波超压峰值达到121kPa和实验性冲击波负压峰值达到-78.4kPa时,分别发现穿透基底膜全层的位于第二转的横形及纵形机械性撕裂伤,横形撕裂伤穿透基底膜全层,从内毛细胞内侧直至第三排外毛细胞外侧;纵形撕裂形状不规则,长度相当于与其相邻的10个内毛细胞空间位置,宽度累及第二、三排外毛细胞区,一端累及内毛细胞区。结论较大强度的爆炸冲击波和实验性冲击波负压均可导致豚鼠耳蜗基底膜的机械性撕裂性损伤。

李朝军,刘兆华,朱佩芳,王正国,杨成,陈海斌,周继红,宁心^[6]（2006）在《不同强度冲击波负压暴露后豚鼠听力损失特点》文中指出目的探讨冲击波负压（blastunderpressure,BUP）暴露引起的豚鼠听力损失特点。方法豚鼠暴露于不同强度BUP之前和暴露后不同时间,检测听性脑干反应（ABR）和40Hz听觉相关电位（AERP）反应阈。结果冲击波负压峰值为-15.6-18.2kPa时,在BUP暴露后豚鼠ABR阈值大多没有明显变化。当暴露的BUP峰值为-22.4-78.4kPa时,BUP暴露后2h30d各组动物的ABR反应阈值均有不同程度升高;ABR阈值升高幅度与负压峰值的大小密切相关,即暴露的负压峰值越强,豚鼠的ABR阈移越严重。负压峰值为-44.548.8kPa的中等强度BUP暴露后8h测试,3次暴露的动物ABR阈值升高明显高于1次暴露组（P<0.05）,而5次暴露组又明显高于3次暴露组。中强度和高强度BUP（-53.663.3kPa）暴露后豚鼠40HzAERP测试发现,0.58.0kHz各个频率均有较明显的阈移;压力峰值为-76.4-78.4kPa的极高强度负压暴露后,豚鼠0.5kHz和1.0kHz处的反应阈上升幅度则明显高于8kHz和4kHz处反应阈值（P<0.05）。结论BUP暴露可以引起豚鼠各个频率的听力损失,但以低频损害更为明显;且听力损失程度随着负压强度的增高而加重;中等强度负压重复暴露后,暴露次数越多听力损失越重。

葛振民^[7]（2006）在《冲击波和缺氧对豚鼠内耳的联合致伤效应研究》文中指出目的： 冲击伤（blast injury，BI）是军事医学、创伤医学和灾害医学研究的重要课题之一。随着新型爆炸性武器（如燃料空气炸弹等）和多功能武器在战场上开始投入使用、密闭和相对密闭的空间环境以及高原条件下爆炸的发生，使听觉系统遭受的损伤除单纯冲击伤外，冲击波缺氧联合损伤也大大增加。已有研究证实环境大气压减低引起生物对冲击波耐受性降低，推测可能与空气中氧分压低，缺氧使毛细血管脆性和通透性增加，经受冲击波暴露时，毛细血管易破裂出血，通透性增加使液体渗出增多有关，由此使肺出血和肺水肿更重，死亡率更高。内耳是冲击波和缺氧重要的靶器官。因此，内耳冲击波缺氧联合损伤的研究正变得越来越重要。本研究利用Ⅰ型生物激波管（biology shock tube，BST）和低氧舱建立豚鼠内耳冲击波缺氧联合损伤动物模型，并观察豚鼠内耳冲击波缺氧联合损伤后早期伤情特点及耳蜗糖皮质激素受体（GR）、热休克蛋白90（HSP90）表达的变化规律，为内耳冲击波缺氧联合损伤的预防、诊断和治疗以及冲击波缺氧联合损伤伤情分级提供进一步的实验依据。 方法： 1．豚鼠内耳冲击波缺氧联合损伤动物模型的建立：成年杂色豚鼠64只，随机分为4组：正常对照组、单纯缺氧组、冲击伤组及冲击波缺氧联合损伤组。正常对照组动物不作任何处理；单纯缺氧组动物低氧舱内吸入10％低氧混合气体1小时，混合气体组成为：88％氮气、2％二氧化碳和10％氧气；冲击伤组利用BST-I型生物激波管致冲击伤，冲击波超压峰值为50kPa，致伤1次；冲击波缺氧联合损伤组在冲击波致冲击伤后，立即置于低氧观察舱内，吸入10％低氧混合气体1小时。观察豚鼠活动状况、呼吸频率等一般情况。 2．豚鼠内耳冲击波缺氧联合损伤早期伤情特点研究：成年杂色豚鼠64只，随机分为4组：正常对照组、单纯缺氧组、冲击伤组及冲击波缺氧联合损伤组。实验动物分别于致伤前和致伤后6小时检测听性脑干反应听阈。使用统计软件分别计算致伤前后和除正常组外其他3组致伤后组间的差异。分别于致伤前和致伤后6小时观察实验动物的一般情况。致伤豚鼠观察结束后，每组随机分为A、B两个小组：A组8只豚鼠用碘化丙锭（PI）染色，Leica DFC-480荧光显微镜进行观察、毛细胞记数，计算毛细胞缺失率；

杨俊慧^[8]（2006）在《豚鼠低强度爆震聋后耳蜗细胞凋亡及其相关基因表达的变化》文中研究指明随着工矿业爆炸物以及爆震性武器威力的增加,爆震性耳聋的发病率越来越高,它是由综合致病因素引起的,其致聋机理尚未完全阐明,爆震所致的内耳损伤目前尚无确切有效的治疗方法。近年来研究表明,耳蜗细胞凋亡是噪声及氨基糖甙抗生素致聋导致耳蜗细胞死亡的主要表现方式,Caspase-3在耳蜗的发育、耳聋疾病中起重要作用,凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax在老年沙鼠耳蜗细胞中表达并发挥作用。但耳蜗细胞凋亡及其相关基因是否参与低强度耳爆震伤,均尚不十分清楚。为探讨低强度爆震性聋诱发的耳蜗细胞凋亡及Caspase-3等相关基因在低强度爆震性聋中的作用（包括表达、激活、调控等过程）,从而为临床防治爆震性聋等因素造成的感音神经耳聋提供理论依据。本课题进行以下三部分研究。第一部分进行豚鼠低强度耳爆震伤实验模型的建立:应用YBD-2000型冲击波发生器,以低强度压缩空气直接冲击豚鼠中耳模拟低强度耳爆震伤,进行豚鼠中耳解剖、听阈测试、耳蜗光镜及电镜观察。第二部分探讨豚鼠低强度耳爆震伤后耳蜗细胞凋亡及其相关基因表达的变化:在低强度爆震性聋模型上,应用TUNEL、荧光染色法及电镜技术检测凋亡是否是低强度爆震性聋耳蜗损害的一种方式,应用免疫组化、原位杂交及Western Blot技术检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、PARP及cytochrome c等凋亡相关分子在低强度爆震性聋后不同时间耳蜗细胞凋亡中的改变,采用激光共聚焦检测低强度爆震性聋耳蜗细胞凋亡各时相点细胞内钙的变化情况。第三部分探讨Caspase-3特异性抑制剂对豚鼠低强度耳爆震伤后耳蜗细胞凋亡的影响:采用ABR、TUNEL、Caspase-3检测和透射电镜检查等各项指标。实验的主要结果和结论如下:1.豚鼠低强度耳爆震伤后,ABR反应阈发生大幅度的增加,在12h左右达到高峰,之后呈下降趋势,爆震后7d反应阈仍未恢复。中耳解剖、光镜及电镜显示损伤耳蜗具有爆震性聋的病理特征。提示本实验YBD-2000型冲击波发生器对豚鼠进行低强度耳爆震伤效果稳定,所建模型稳定、可靠,方法易于掌握,更有利于爆震性聋的实验研究,为进一步探讨耳爆震伤的发生机制奠定基础。2.低强度耳爆震伤后耳蜗细胞发生凋亡现象,与听阈改变一致。Caspase-3参与

李朝军,刘兆华,朱佩芳,王正国,杨成,陈海斌,宁心,刘宝松^[9]（2006）在《实验性冲击波负压暴露后豚鼠耳蜗基底膜AChE和SDH活性的变化》文中研究指明目的探讨冲击波负压（BUP）暴露对豚鼠耳蜗基底膜乙酰胆碱酯酶（AChE）和琥珀酸脱氢酶（SDH）活性的影响。方法中等强度BUP重复暴露3次后2h-3d检测豚鼠听性脑干反应（ABR）阈值,然后处死并应用酶组织化学技术观察其耳蜗基底膜两种酶的活性产物的变化。结果负压峰值为-44．5 kPa--48．8 kPa的BUP暴露后2h,耳蜗基底膜外毛细胞下神经末梢区域AChE活性产物明显减少,在负压暴露后24h和3d时有所恢复,但仍低于正常对照组。基底膜SDH活性下降主要发生于外毛细胞,且以第二转第三排最为明显;BUP暴露后2h活性下降幅度最大, 至24h和3d时有所恢复。上述两种酶活性产物的变化,与动物的ABR阈移幅度变化是一致的。结论 BUP暴露后豚鼠耳蜗基底膜的AChE和SDH活性有不同程度的下降,这可能是造成BUP暴露后听力损失的一个主要原因。

李朝军^[10]（2003）在《听器冲击伤诊断、治疗和防护研究现状与展望》文中进行了进一步梳理

二、冲击波超压、负压对中耳损伤的实验观察（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、冲击波超压、负压对中耳损伤的实验观察（论文提纲范文）

（1）爆炸冲击波的微血管通透性损伤效应及内皮损伤机制的研究（论文提纲范文）

（2）温压弹药爆炸致肝脏损伤效应的研究（论文提纲范文）

（3）长壶高速公路的安全数值模拟（论文提纲范文）

（4）基于燃烧和爆炸效应的温压药剂相关技术研究（论文提纲范文）

（6）不同强度冲击波负压暴露后豚鼠听力损失特点（论文提纲范文）

（7）冲击波和缺氧对豚鼠内耳的联合致伤效应研究（论文提纲范文）

（8）豚鼠低强度爆震聋后耳蜗细胞凋亡及其相关基因表达的变化（论文提纲范文）

（9）实验性冲击波负压暴露后豚鼠耳蜗基底膜AChE和SDH活性的变化（论文提纲范文）

（10）听器冲击伤诊断、治疗和防护研究现状与展望（论文提纲范文）

四、冲击波超压、负压对中耳损伤的实验观察（论文参考文献）

• [1]爆炸冲击波的微血管通透性损伤效应及内皮损伤机制的研究[D]. 吴思宇. 第三军医大学, 2012(11)
• [2]温压弹药爆炸致肝脏损伤效应的研究[D]. 马晓艳. 第四军医大学, 2009(03)
• [3]长壶高速公路的安全数值模拟[D]. 张广福. 中北大学, 2009(11)
• [4]基于燃烧和爆炸效应的温压药剂相关技术研究[D]. 李秀丽. 南京理工大学, 2008(12)
• [5]冲击波暴露后豚鼠耳蜗基底膜撕裂伤[J]. 李朝军,刘兆华,朱佩芳,王正国,杨成,陈海斌,周继红,宁心. 第三军医大学学报, 2006(17)
• [6]不同强度冲击波负压暴露后豚鼠听力损失特点[J]. 李朝军,刘兆华,朱佩芳,王正国,杨成,陈海斌,周继红,宁心. 听力学及言语疾病杂志, 2006(03)
• [7]冲击波和缺氧对豚鼠内耳的联合致伤效应研究[D]. 葛振民. 第三军医大学, 2006(12)
• [8]豚鼠低强度爆震聋后耳蜗细胞凋亡及其相关基因表达的变化[D]. 杨俊慧. 第三军医大学, 2006(11)
• [9]实验性冲击波负压暴露后豚鼠耳蜗基底膜AChE和SDH活性的变化[J]. 李朝军,刘兆华,朱佩芳,王正国,杨成,陈海斌,宁心,刘宝松. 中华耳科学杂志, 2006(01)
• [10]听器冲击伤诊断、治疗和防护研究现状与展望[J]. 李朝军. 听力学及言语疾病杂志, 2003(02)

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