一、卡托普利干预低氧性心肌缺血的临床观察（论文文献综述）
唐薪骐[1]（2020）在《苓桂术甘汤对心力衰竭大鼠内质网应激及细胞凋亡作用机制研究》文中研究指明目的:观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭大鼠内质网应激影响,为临床应用苓桂术甘汤治疗慢性心力衰竭提供理论依据。材料与方法:SPF级大鼠45只,随机分为空白组（n=10）和造模组（n=35）,采用腹腔注射阿霉素（Adr）建立慢性心衰大鼠模型,4mg/kg/w,共计6w。将造模成功30只心力衰竭大鼠随机分为模型组（n=10）、卡托普利组（n=10）、苓桂术甘汤组（中药组,n=10）,加上未造模的空白组,本实验分组共计分为4组。中药组灌胃剂量为2.79g/kg/d,卡托普利组灌胃剂量为2.25mg/kg/d,模型组和空白组给予等体积生理盐水,共计4w。实验结束后心脏彩超检测大鼠心脏LVEF、LVIDd值、HE和Masson染色观察心肌细胞病理组织学改变、Tunel法检测大鼠心肌细胞凋亡、Western Blot法检测内质网应激相关蛋白表达。结果:1.心脏结构和功能变化:药物治疗前,造模组大鼠LVEF≤55%,证明心衰模型模型构建成功。药物治疗后:模型组LVEF与空白组比较明显降低（P<0.05）,LVIDd较空白组明显升高（P<0.05）,药物干预后中药组和卡托普利组较模型组LVEF明显升高,LVIDd明显降低（P<0.05）,中药组改善LVEF效果优于卡托普利（P<0.05）,但LVIDd两组无组间差异,无统计学意义（P>0.05）。3.心肌组织形态结构的比较:模型组较空白组心肌细胞排列杂乱无章,形态不规则,存在明显的蓝染胶原纤维沉积（P<0.05）;经药物治疗后,卡托普利组及中药组较模型组心肌细胞排列相对整齐,形态较规则,蓝染的胶原纤维较少（P<0.05）;中药组抑制心肌纤维化效果优于卡托普利组（P<0.05）。4.心肌细胞凋亡情况:模型组心肌细胞凋亡率明显高于空白组（P<0.05）,中药组及卡托普利组心肌细胞凋亡率较模型组模型降低（P<0.05）;中药组抑制心肌细胞凋亡优于卡托普利组（P<0.05）。4.对心肌组织中内质网应激标志性蛋白的影响:Western Blot显示模型组GRP78、caspase-12、calpain蛋白表达较空白组显着增加（P<0.05）;中药组及卡托普利组GRP78、caspase-12、calpain蛋白表达较模型组降低（P<0.05）;中药组与西药组上述蛋白均无组间差异（P>0.05）。5.PERK-e IF2α-ATF4/CHOP内质网应激信号通路的影响:模型组PERK磷酸化、e IF2α磷酸化、ATF4、CHOP蛋白的表达明显高于空白组（P<0.05）;药物治疗后中药组和卡托普利组较模型组PERK磷酸化、e IF2α磷酸化、ATF4、CHOP蛋白显着降低（P<0.05）;中药组e IF2α磷酸化、CHOP蛋白较托普利组均无组间差异（P>0.05）,中药组抑制PERK磷酸化、ATF4优于卡托普利组（P<0.05）.结论:1.苓桂术甘汤可以改善慢性心衰大鼠的心功能、抑制慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤及心肌纤维化。2.苓桂术甘汤抑制慢性心衰大鼠内质网应激损伤,其调控机制可能与下调PERKe IF2α-ATF4/CHOP信号通路有关。3.苓桂术甘汤及卡托普利抑制慢性心衰大鼠内质网应激作用相当,均可能与抑制PERK-e IF2α-ATF4/CHOP信号通路有关。
周袁申[2]（2020）在《基于调节ACE轴和ACE2轴探讨益气活血法改善心梗后心室重构的机制研究》文中认为目的:心肌梗死是严重危害人类健康的重要疾病,心梗后心肌纤维化是心梗后心室重构的关键。前期研究发现,益气活血中药通冠胶囊具有抑制心梗后心肌纤维化,改善心梗后心功能和左室重构的作用,但其机制尚未明确。新近研究发现心脏RAS系统的ACE-AngⅡ-AT1R轴促进而ACE2-Ang（1-7）-Mas轴抑制心梗后心肌纤维化;正由于心梗后RAS系统的ACE-AngⅡ-AT1R轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴发生失衡,心脏发生纤维化和心室重构。因此,恢复RAS系统的平衡对改善心梗后心肌纤维化和心室重构意义重大。由此,我们设想通冠胶囊通过恢复ACE-AngⅡ-AT1R轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴的平衡,进而抑制NOX2-ROS-Rock2信号通路,减少心肌成纤维细胞胶原的合成,最终抑制心梗后心室重构;为心梗后心室重构“气虚血瘀”理论提供依据;为心梗后心室重构的防治提供新思路和药物作用新靶点。方法:采用SD大鼠建立结扎冠状动脉左前降支的急性心肌梗死后心室重构模型,分为5组:对照组、模型组、手术组、手术+通冠胶囊组、手术+通冠胶囊+A779组、手术+ACEI（卡托普利）组;运用小动物超声检测和评估大鼠心脏形态及功能变化;检测大鼠全心重/体重指数、羟脯氨酸含量了解心脏纤维化情况;HE染色观察心脏病理,Masson染色观察心肌纤维化的程度;免疫组化及免疫印迹检测胶原蛋白（collagen）的表达情况,评估大鼠心肌纤维化和心室重构情况。通过放射免疫分析法或ELISA法检测各实验组血清和心脏组织中AngⅡ和Ang（1-7）的含量,免疫印迹检测ACE、AT1R、ACE2、Mas的含量,免疫组化检测ACE和ACE2的表达水平。免疫印迹检测NOX2、Rock2蛋白的表达;检测ROS（H202）的表达水平。体外细胞实验首先利用AngⅡ联合通路分子抑制剂干预细胞;观察AngⅡ是否通过激活NOX2-ROS-Rock2通路促进成纤维细胞合成胶原,Ang（1-7）能否抑制AngⅡ的上述作用;阐明NOX2-ROS-Rock2通路为RAS系统调节心肌成纤维细胞合成胶原的下游信号通路;免疫印迹检测ACE、AT1R、ACE2、Mas的含量,同时检测NOX2-ROS-Rock2信号通路各分子及胶原的表达情况。结果:相比于对照组,通冠胶囊能够使心肌梗死大鼠心脏心肌梗死面积减小,心脏心肌纤维化降低,使心脏收缩和舒张功能都有较明显的改善。同时还能使心肌细胞凋亡减少,证实RAS系统参与了心肌梗死的途径,而通冠胶囊能够改善心肌细胞凋亡的情况。手术+通冠胶囊组能够有效降低冠状动脉左前降支结扎后的collagen1蛋白表达量,说明了通冠胶囊与ACEI的作用相仿,能够使心肌纤维化的表达降低,同时还能使心肌梗死大鼠的血清和心肌细胞AngⅡ蛋白水平下调同时Ang（1-7）蛋白水平发生明显上调,差异具有统计学意义（P<0.05）,说明通冠胶囊能够产生双向调节的作用。在细胞水平上,通冠胶囊还能够有效降低冠状动脉左前降支结扎后的NOX2、Rock2蛋白的表达量,还能使心肌细胞ROS（H202）含量降低。通过免疫印迹实验发现:AngⅡ+通冠胶囊组、AngⅡ+丹参酮ⅡA组的Collagenl蛋白表达量发生显着下调。同时与AngⅡ组相比,AngⅡ+DPI组、AngⅡ+NAC 组、AngⅡ+Y27632 会使 AT1R 的表达下调,AngⅡ+Ang（1-7）组以及AngⅡ+通冠胶囊组的AT1R蛋白表达量也会发生显着下调。这个情况进一步说明了当氧化应激通路被抑制后,AngⅡ有进一步加重心肌纤维化的情况,而通冠胶囊能够对ACE与ACE2轴进行双向调节,改善心肌梗死后心肌纤维化及心室重构的进程。结论:通冠胶囊通过RAS信号通路的调节作用,其中对ACE-AngⅡ-AT1R轴具有抑制作用和同时ACE2-Ang（1-7）-Mas轴具有促进作用。从而起到缓解急性心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响。针对该机制,本研究通过观察通冠胶囊在延缓或改善心肌梗死后心室重构的影响,探讨出益气活血中药通冠胶囊能够双向调节RAS信号通路,使氧化应激减缓,从而改善胶原蛋白的合成。这些发现为进一步深入探索通冠胶囊作为一种治疗心室重构的有效药物提供了理论基础,也对动脉系统疾病的影响是未来有意义的研究方向。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[3]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中研究指明引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[4]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中研究指明前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
隋岫兰,次央,朱晓惠[5]（2001）在《卡托普利干预低氧性心肌缺血的临床观察》文中指出
宋晶[6]（2020）在《基于TGF-β1/LIMK1信号通路研究解毒通络方对大鼠心肌纤维化的抑制作用》文中指出目的:以盐酸异丙肾上腺素腹腔注射法复制大鼠心肌纤维化（Myocardial fibrosis,MF）模型,用细胞分子生物学技术和方法,观察TGF-β1/LIMK1信号通路在心肌纤维化过程中的表达情况,观察解毒通络方对TGF-β1/LIMK1信号通路的调控方式及干预MF的作用机制。方法:实验一:50只SD雄性大鼠随机分为5组,正常对照组、3d组、7d组、14d组、28d组,正常对照组给予生理盐水注射,其他组给予异丙肾上腺素腹腔注射5mg.kg-1,分别于3天、3天、7天、14天、28天时,记录大鼠体重并乙醚麻醉状态下迅速取SD大鼠心脏,测量心脏重量后,取出心室部,放入4%多聚甲醛固定液,供组织学HE染色,免疫组化法测α-肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（Vim）阳性表达面积,取出心尖部迅速置于液氮中保存,分光光度法测羟脯胺酸含量。实验二:根据实验一结果,将60只SD雄性大鼠分为正常对照组、模型组、卡托普利组、中药低、中、高剂量组,正常对照组给予生理盐水注射,其他组给予异丙肾上腺素腹腔注射5mg.kg-1,中药组每日按10g、20g、30g.kg-1灌胃解毒通络方冲剂悬液;卡托普利组每日按5mg.kg-1灌胃卡托普利片悬液;正常对照组每日给予以等体积自来水灌胃。记录大鼠体重后乙醚麻醉状态下迅速取SD大鼠心脏,测量心脏重量计算心重指数;心尖部迅速置于液氮中保存,分光光度法测定羟脯胺酸含量。将心室部,放入4%多聚甲醛固定液,供组织学HE及MAasson染色,免疫组化法测I型胶原蛋白（Col I）、III型胶原蛋（Col III）、α-SMA、Vim、单丝氨酸蛋白激酶（LIMK1）阳性表达面积;眼球采血,收集血清并置于-20℃冰箱,收集的血清进行细胞分组培养。实验三:用提前制备的动物血清分正常对照组、模型组、卡托普利组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组培养成纤维细胞,Western-blot法检测各组成纤维细胞中α-SMA、Vim、ROCK1、LIMK1蛋白相对表达量;实时荧光定量PCR法检测成纤维细胞中TGF-β1、RhoA、ROCK1、LIMK1的mRNA含量;MTT法检测TGF诱导成纤维细胞增殖时相;用TGF刺激成纤维细胞后,实时荧光定量PCR法检测成纤维细胞中RhoA、ROCK1、LIMK1的mRNA含量。结果:实验一:大鼠心肌纤维化模型构建:1.HE染色结果:正常对照组心肌细胞横纹清晰,细胞和大小、间隙一致,胞浆染色清晰,注射异丙肾上腺素后3天、7天、14天、28天大鼠心肌组织细胞均出现细胞排列紊乱,坏死区细胞核固缩,胞浆减少或缺失,结缔组织增生。在3d组这种改变最明显,7d组、14d组相对减轻,28d组有所改善。2.心重指数:与正常对照组比较,3d组心重指数无明显差异,P>0.05。7d组、14d组、28d组心重指数下降,P<0.05。3.羟脯氨酸含量测定:与正常对照组比较,3d组、7d组、14d组、28d组羟脯胺酸含量明显增加,P<0.05,且随时间变化呈递增趋势。4.免疫组化结果:与正常对照组比较,3d组、7d组的大鼠心肌组织中,可见明显α-SMA、Vim蛋白阳性表达,且P<0.05。14d、28d组与正常对照组比较无显着差异P>0.05。实验二:解毒通络方动物体内药效学观察:1.心重指数:应用异丙肾上腺素制备大鼠心肌纤维化模型,采用注射后3天的造模方法。与正常对照组比较,模型组大鼠心重指数无明显增加,且P>0.05,与模型组比较,卡托普利组与中药低、中、高剂量组心脏指数无明显改变,且P>0.05。2.羟脯胺酸含量测定结果:与正常对照组比较,模型组羟脯氨酸含量明显增加,P<0.05;与模型组比较,卡托普利组与中药低、中、高剂量组羟脯氨酸含量明显下降,且P<0.05。3.HE染色:正常对照组细胞排列整齐,细胞间隙大小均一,胞浆染色均匀,模型组、卡托普利组以及各剂量中药组则出现不同程度的心肌纤维化表现,主要以细胞核固缩、心肌纤维溶解、断裂为主,细胞排列不规则,细胞结构破坏,细胞浆染色不均匀为主,卡托普利组与不同剂量中药组心肌纤维化程度较轻。4.Masson染色:与正常对照组比较,模型组、卡托普利组以及不同剂量中药组均出现不同程度的心肌组织损伤,具体表现为细胞核固缩,细胞排列紊乱,细胞间隙不规则,并出现大量蓝染的纤维胶原,并破坏心肌细胞,坏死部分有少量炎症浸润。与模型组比较,卡托普利组以及各剂量中药组心肌纤维化程度较轻。大鼠心肌组织中胶原纤维容积比（CVF）,与正常对照组比较,模型组明显增加,且P<0.05,与模型组比较,卡托普利组以及中药低、中、高剂量组明显减少,且P<0.05。5.免疫组化法测定ColI、ColIII、α-SMA、Vim、LIMK1蛋白阳性表达面积:（1）I型胶原蛋白及III型胶原蛋白在免疫组化染色中显示为棕色,与正常对照组比较,模型组I型胶原蛋白及III型胶原蛋白阳性表达面积明显高于正常对照组,P<0.05。与模型组比较,卡托普利组及中药低、中、高剂量组阳性表达面积明显低于模型组。P<0.05。（2）α-SMA、Vim蛋白阳性表达表现为棕色,与正常对照组比较,模型组中α-SMA、Vim蛋白表达面积明显高于正常对照组,且P<0.05;与模型组比较,卡托普利组与中药低、中、高剂量组α-SMA、Vim蛋白表达面积明显下降,P<0.05;（3）与正常对照组比较,模型组LIMK1蛋白表达量明显高于正常对照组,P<0.05。与模型组比较,卡托普利组与中药低、中、高剂量组明显低于模型组,P<0.05。实验三:解毒通络方对心肌成纤维细胞TGF-β1/LIMK1信号通路的作用1.Western-blot法检测各组成纤维细胞中α-SMA、Vim、ROCK1、LIMK1蛋白含量:（1）与正常对照组比较,模型组α-SMA、Vim蛋白表达量有所升高,有统计学差异P<0.05,卡托普利组与模型组比较表达量下降,具有显着差异,P<0.05。中药低、中、高剂量组与模型组比较有所下降,具有显着差异,P<0.05;（2）与正常对照组比较,模型组成纤维细胞中ROCK1蛋白表达含量明显增加,P<0.05。与模型组比较,卡托普利组、中药低、中剂量组与中药高剂量组成纤维细胞中ROCK1蛋白表达含量明显下降,有统计学差异,P<0.05。（3）与正常对照组比较,模型组LIMK1蛋白表达量有所升高,有统计学差异,P<0.05,卡托普利组与模型组比较表达量下降,具有显着差异,P<0.05。中药低、中、高剂量组与模型组比较有所下降,且具有统计学差异,P<0.05;2.荧光定量PCR法检测成纤维细胞中TGF-β1、RhoA、ROCK1、LIMK1mRNA含量:（1）荧光定量PCR检测各组成纤维细胞中TGF-β1的mRNA表达量,与正常对照组比较,模型组中TGF-β1mRNA的表达量明显上升,P<0.05。与模型组比较,卡托普利组与中药低、中、高剂量组中TGF-β1mRNA的表达量明显下降,P<0.05。（2）荧光定量PCR检测各组成纤维细胞中RhoA、ROCK1的mRNA的表达量:与正常正常对照组比较,模型组中RhoA、ROCK1的mRNA的表达量明显上升,P<0.05。与模型组比较,卡托普利组与中药低、中、高剂量组中RhoA、ROCK1mRNA的表达量明显下降,P<0.05。（3）应用荧光定量PCR检测各组成纤维细胞中LIMK1mRNA的表达量,结果显示,与正常对照组比较,模型组中LIMK1mRNA的表达量明显上升,P<0.05。与模型组比较,卡托普利组与中药低、中、高剂量组中LIMK1mRNA的表达量明显下降,P<0.05。3.MTT法检测TGF-β1诱导成纤维细胞增殖时相:用不同浓度的TGF-β1刺激成纤维细胞后,根据吸光值计算细胞增殖率,结果显示不同浓度的TGF-β1刺激成纤维细胞时,细胞表现出增殖现象,低浓度组、中浓度及高浓度组TGF-β1对细胞增殖均表现为24小时后出现增殖,48小时达到高峰,72小时后出现下降。而低浓度组在不同时间点均表现为最强的增殖率。中浓度组在各个时间点增殖率最低。所以在成纤维细胞增殖的研究中,选择低浓度(0.025 ng.ml-1)的TGF-β1为药物剂量,以48小时为时间点干预成纤维细胞。4.用TGF-β1刺激成纤维细胞后,荧光定量PCR法检测成纤维细胞中RhoA、ROCK1、LIMK1的mRNA含量:结果显示,（1）与正常对照组比较,模型组中RhoAmRNA含量明显增高。P<0.05。与模型组比较,卡托普利组与中药低、中、高剂量组中RhoAmRNA含量明显减少。P<0.05。（2）与正常对照组比较,模型组中ROCK1、LIMK1的mRNA含量明显增加,P<0.05。与模型组比较,卡托普利组以及中药低、中、高剂量组ROCK1、LIMK1的mRNA含量明显减少,P<0.05。结论:1.应用盐酸异丙肾上腺素注射液5mg.kg-1腹腔注射大鼠,3天后大鼠心肌组织病理形态改变,心肌组织中羟脯胺酸含量增加,心肌组织中α-SMA、Vim蛋白表达量增多,说明注射异丙肾上腺素3天后大鼠心肌纤维化模型制备成功。2.在应用解毒通络方干预大鼠心肌纤维化模型时,心肌纤维化有明显的改善。并通过抑制心肌胶原蛋白的分泌及沉积而实现抑制心肌纤维化。3.在体外应用解毒通络方干预大鼠成纤维细胞时,可通过下调TGF-β1/LIMK1信号通路中RhoA、ROCK1、LIMK1因子,抑制成纤维细胞中α-SMA、Vim蛋白表达,从而抑制心肌纤维化。4.在TGF-β1诱导大鼠成纤维细胞增殖时,解毒通络方可以抑制成纤维细胞增殖,并通过下调TGF-β1/LIMK1信号通路中RhoA、ROCK1、LIMK1因子而实现的。
朱静华[7]（2020）在《芪苈强心胶囊对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心室重构的作用及机制研究》文中认为目的:利用血管紧张素Ⅱ灌注方式建立小鼠高血压心室重构模型,探讨芪苈强心胶囊对小鼠高血压心肌肥厚及心肌纤维化的作用及机制。材料与方法:应用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）皮下埋泵方式建立高血压心室重构小鼠模型。将8-10周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为4组,每组10只,分别是空白对照组（蒸馏水灌胃）、模型组（蒸馏水灌胃）、中药组（芪苈强心1g/kg·d灌胃）、西药组（卡托普利10mg/kg·d灌胃）,给予AngⅡ刺激同时给予药物干预。每周检测小鼠血压;于埋泵前、埋泵2周、埋泵4周检测小鼠心功能;HE染色法观察各组小鼠心脏组织形态;Masson和天狼猩红染色观察各组小鼠心肌纤维化情况;免疫组化法检测各组小鼠心脏中CD68、IL-6、collage III表达情况;RT-PCR方法检测各组小鼠心脏中ANP、BNP的m RNA表达;Western blot检测各组小鼠心肌组织中AT1R、ERK1/2、p-ERK1/2、TGF-β1、P-Smad3蛋白水平的表达。结果:1.血压及心功能情况AngⅡ干预1周后,模型组小鼠血压较空白对照组显着升高,中药组与西药组小鼠血压较模型组显着降低。AngⅡ干预2周后,模型组小鼠左室射血分数（EF值）较空白对照组显着降低,中药组与西药组小鼠EF值较模型组显着升高,左室短轴缩短指数（FS）值与EF值的趋势一致。2.心脏肥大情况HE染色可见模型组较空白对照组小鼠心脏明显增大,心重、心重与体重比值亦支持上述结果,中药组与西药组小鼠与模型组小鼠比较心脏肥大不明显,心重、心重与体重比值亦支持上述结果。模型组中小鼠心肌中ANP、BNP的m RNA水平较空白对照组显着增加,中药组与西药组小鼠心肌中ANP、BNP的m RNA水平较模型组显着降低。3.心肌纤维化情况Masson及天狼猩红染色可见模型组小鼠心肌纤维化较空白对照组明显增加,中药组与西药组小鼠与模型组小鼠相比心肌纤维化减轻。免疫组化染色可见,与空白对照组相比模型组collage III的表达增加,中药组与西药组与模型组相比较仅见少量collage III的表达。4.心肌组织中的炎症情况免疫组化染色观察各组小鼠心肌中CD68、IL-6表达,与空白对照组相比模型组小鼠心肌中散在较多棕黄色颗粒状物,分布广泛,中药组与西药组仅见少量棕黄色颗粒。5.心肌组织中AT1R、ERK1/2、p-ERK1/2、TGF-β1、P-Smad 3蛋白表达情况Western blot显示,与空白对照组相比,模型组小鼠心肌组织AT1R、p-ERK1/2、TGF-β1、P-Smad 3蛋白表达升高;与模型组相比,中药组与西药组AT1R、p-ERK1/2、TGF-β1、P-Smad 3蛋白表达下降。结论:1.芪苈强心胶囊能改善小鼠心肌肥厚和心肌纤维化,其作用与卡托普利相当。2.芪苈强心胶囊可能通过下调AT1R,进而降低P-ERK1/2活化改善AngⅡ诱导的小鼠心肌肥大,亦通过下调AT1R,抑制TGF-β1/Smad3通路的激活改善AngⅡ诱导的小鼠心肌纤维化。
周桐[8]（2020）在《双参通脉颗粒对大鼠心肌缺血再灌注后VCAM-1及IL-1β的影响实验研究》文中指出目的:本实验通过观察测定双参通脉颗粒干预心肌缺血再灌注造模后的大鼠血清中血管细胞粘附分子VCAM-1及白细胞介素IL-1β的含量变化,然后在光学显微镜下观察大鼠心肌细胞的形态学改变。探讨双参通脉颗粒对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞的作用及可能的作用机制,验证双参通脉颗粒治疗此类心血管疾病的有效作用,并为临床推广此类中医药疗法治疗疾病提供理论依据。材料与方法:制备院内中药制剂双参通脉颗粒。将大鼠随机分为六组:对照组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组,每组十只大鼠。其中西药组予合心爽,中药组予不同剂量的双参通脉颗粒,每日1次进行药物灌胃,其余两组予等量的生理盐水灌胃,连续两周。之后通过结扎左冠状动脉前降支对大鼠进行造模手术,其中对照组只做开胸手术不做结扎手术,从而复制大鼠心肌缺血再灌注损伤的模型。从大鼠腹主动脉采集血清,分别按照VCAM-1及IL-1β的试剂盒要求,采用ELISA法测定各组指标含量,并用HE染色法制作心肌组织切片,在光学显微镜下观察形态学变化。结果:1.VCAM-1:与对照组比较,模型组及各个用药组VCAM-1水平明显提高（P<0.05）;与模型组比较,各个用药组VCAM-1水平明显下降（P<0.05）;与中药低剂量组相比,中药中剂量和高剂量组VCAM-1水平下降（P<0.05）;2.IL-1β:与对照组比较,模型组及各个用药组IL-1β水平明显提高（P<0.05）;与模型组比较,各个用药组IL-1β水平明显降低（P<0.05）;与中药低剂量组相比,中药中剂量和高剂量组IL-1β水平下降（P<0.05）;3.光学显微镜观察到,模型组大鼠细胞核肿胀变圆,心肌间质水肿,组织间隙增宽。中药组大鼠胞核未见明显肿胀,间质水肿减轻,心肌细胞排列较为致密整齐。结论:1.心肌缺血再灌注损伤后的大鼠血清中VCAM-1及IL-1β含量明显升高;2.双参通脉颗粒能够降低大鼠血清中VCAM-1及IL-1β的水平,且在一定范围内与药物剂量成正相关;3.双参通脉颗粒能保护心肌组织及细胞的结构,可能的机制是由于降低了大鼠VCAM-1及IL-1β水平。
尹宝[9]（2018）在《化痰活血益气方抗异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚及机制研究》文中提出目的:心肌肥厚是心衰、猝死及心律失常等诸多心血管疾病的独立危险因素。本研究应用化痰活血益气方对异丙肾上腺素诱导的大鼠动物及细胞模型进行干预,从在体与离体两个水平明确该复方抗心肌肥厚的作用,并初步探讨其分子机制,以求为心肌肥厚“痰瘀互结,正气亏虚”的中医病机提供细胞生物学支持,为心肌肥厚“化痰、活血、益气”的中医治法提供实验依据。方法:1、文献研究:系统学习古今文献,分别对压力超负荷性心肌肥厚的中医病名、病因病机、辨证分型、治疗进展及现代医学发病机制进行研究。2、在体实验:采用异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚模型（1 mg/kg,皮下注射,连续10d）。14d相应药物干预后,测定左心室重量指数、全心重量指数,行HE染色并测量心肌细胞表面积,行Masson染色并测量胶原容积分数,ELISA法检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素-1水平,Western blot法检测心肌组织Akt蛋白水平及其活性形式p-Akt蛋白水平的表达并计算p-Akt/Akt比率,实时荧光定量RT-PCR法检测心肌组织胚胎基因ANP、BNP mRNA的表达。3、离体实验:采用异丙肾上腺素诱导的大鼠H9c2心肌细胞肥大模型（10μM,48 h）。48 h相应20%含药血清干预后,行免疫荧光染色并测定细胞表面积,Annexin V/PI双染色流氏细胞术检测心肌细胞调亡,BCA法检测细胞蛋白浓度,Western blot法检测H9c2心肌细胞Akt蛋白水平及其活性形式p-Akt蛋白水平的表达并计算p-Akt/Akt比率,实时荧光定量RT-PCR法检测H9c2心肌细胞胚胎基因ANP、BNP mRNA的表达。结果:1、文献研究:现代医学对压力超负荷性心肌肥厚的机制研究已经进行到细胞、分子、乃至基因水平。中医学对该病认识较晚,众医家对该病的中医病名、病因病机、辨证分型及治法认识不尽相同,该病的中医学治疗进展多集中于单味中草药或中药单体的研究,复方研究鲜有闻及。2、在体实验:化痰活血益气方对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响及机制研究。（1）与模型组比较,化痰活血益气方各剂量组的左心室重量指数与全心重量指数均明显降低。提示化痰活血益气方可以降低异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠的心脏重量指数。（2）与模型组比较,化痰活血益气方各剂量组的心肌细胞表面积明显减小。提示化痰活血益气方可以减小异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠的心肌细胞表面积。（3）与模型组比较,化痰活血益气方各剂量组的胶原容积分数明显降低。提示化痰活血益气方可以减少异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠的细胞外基质胶原生成。（4）与模型组比较,化痰活血益气方各剂量组的血清血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素-1水平明显降低。提示化痰活血益气方可以降低异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠的血清血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素-1水平。（5）与模型组比较,化痰活血益气方各剂量组的p-Akt/Akt比率均明显降低。提示化痰活血益气方可以调控异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠的PI3K/Akt信号转导通路、抑制Akt的磷酸化。（6）与模型组比较,化痰活血益气方各剂量组的ANP、BNP mRNA水平均明显降低。提示化痰活血益气方可以下调异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠的胚胎基因ANP、BNP mRNA的表达。3、离体实验:化痰活血益气方含药血清对异丙肾上腺素诱导的大鼠H9c2细胞株的影响及机制研究。（1）与模型组比较,化痰活血益气方各剂量组心肌细胞的表面积明显减小。提示化痰活血益气方含药血清可以降低异丙肾上腺素诱导的大鼠H9c2心肌细胞的表面积。（2）与模型组比较,化痰活血益气方各剂量组心肌细胞的调亡率明显降低。提示化痰活血益气方含药血清可以抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠H9c2心肌细胞的调亡。（3）与模型组比较,化痰活血益气方各剂量组心肌细胞的蛋白浓度明显降低。提示化痰活血益气方含药血清可以减少异丙肾上腺素诱导的大鼠H9c2心肌细胞的蛋白合成。（4）与模型组比较,化痰活血益气方各剂量组的p-Akt/Akt比率均明显降低。提示化痰活血益气方含药血清可以调控异丙肾上腺素诱导的大鼠H9c2心肌细胞的PI3K/Akt信号转导通路、抑制Akt的磷酸化。（5）与模型组比较,化痰活血益气方各剂量组的ANP、BNP mRNA水平均明显降低。提示化痰活血益气方含药血清可以下调异丙肾上腺素诱导的大鼠H9c2心肌细胞的胚胎基因ANP、BNP mRNA的表达。结论:1、化痰活血益气方可以从在体与离体水平有效改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚。2、化痰活血益气方抗异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚的分子机制可能与调控PI3K/Akt信号转导通路、抑制Akt的磷酸化,下调胚胎基因ANP、BNP mRNA的表达有关。
陈飞[10]（2017）在《参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA表达作用研究》文中提出目的:通过micRNA芯片及网络数据库比对分析技术,研究参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌TGF β-3表达的作用机制,寻找目的micRNA,为进一步研究参苈加颗粒防治慢性心力衰竭提供科学依据。方法:健康Wistar雄性大鼠,腹腔注射阿霉素复制慢性心衰模型,运用心脏超声心动图、血流动力学、组织形态学、免疫组织化学、ELISA、micRNA芯片、QPCR和网络数据库比对分析等实验方法,观察参苈加颗粒对慢性心衰大鼠的一般状态、心脏血流动力学、心肌结构、TGF β-3及相关micRNA等指标的影响及相关性分析。结果:（1）慢性心衰大鼠模型复制成功;（2）参苈加颗粒改善心衰大鼠的一般状态,改善心衰大鼠的生存质量;（3）心脏超声和血流动力学研究显示,参苈加颗粒明显改善心衰大鼠心功能;（4）病理学和透射电镜研究显示,参苈加颗粒改善心衰大鼠心肌一般和超微结构,改善心肌纤维化,保护心肌细胞的完整性和细胞器的结构;（5）ELISA、免疫组化和QPCR研究显示,参苈加颗粒良性调控TGFβ-3的表达,组间差异性表达真实存在;（6）免疫组化研究显示,参苈加颗粒良性调控COLⅠ/Ⅲ的表达,改善心肌纤维化;（7）实验结果（1）-（6）均显示,以中剂量治疗组整体疗效最优;（8）基于网络数据库得比对研究:差异分析→趋势分析→靶基因预测→GO分析→Pathway分析,得到3个与本研究相关的micRNA:micRNA-361-3p、micRNA-497-5p 和 micRNA-500-3p,并证实与 TGF β-3 表达、TGF β-3-Smad 信号转导通路和参苈加颗粒防治慢性心衰真相关;通过QPCR实验研究证实组间差异性表达真实存在。结论:参苈加颗粒能够有效的防治慢性心力衰竭,改善心肌纤维化,逆转心室重构,改善心衰大鼠心功能,良性调控TGF β-3的表达,调控多种micRNA的表达,尤其对micRNA-361-3p、micRNA-497-5p和micRNA-500-3p的表达具有显着的良性调控作用,基于网络数据库的GO和Pathway分析显示,micRNA-361-3p、micRNA-497-5p和micRNA-500-3p与TGF β-3表达、TGF β-3-Smad信号转导通路和参苈加颗粒防治慢性心衰真相关。由此推断,参苈加颗粒改善慢性力衰心肌纤维化和心室重构的可能的机制之一是,通过调控 micRNA-361-3p/micRNA-497-5p 和 micRNA-500-3p 的表达,调控TGF β-3的表达,从而影响TGF β-3--Smad通路实现的。
二、卡托普利干预低氧性心肌缺血的临床观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、卡托普利干预低氧性心肌缺血的临床观察（论文提纲范文）
（1）苓桂术甘汤对心力衰竭大鼠内质网应激及细胞凋亡作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩写词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性与自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述一 苓桂术甘汤在心血管系统疾病中研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 内质网应激与心血管系统疾病研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（2）基于调节ACE轴和ACE2轴探讨益气活血法改善心梗后心室重构的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 急性心肌梗死后心室重构的中西医诊疗进展 |
| 1. 急性心肌梗死的西医治疗进展 |
| 2. 急性心肌梗死后心力衰竭的研究进展 |
| 3. 急性心肌梗死后心室重构的研究进 展 |
| 3.1 心室重构的分期 |
| 3.2 基质金属蛋白酶和心室重构 |
| 3.3 心室重构过程中的RASS系统和转化生长因子β |
| 3.4 胶原纤维与心室重构 |
| 3.5 弹性纤维与心室重构 |
| 3.6 心肌成纤维细胞和心室重构 |
| 4. 心肌梗死后心室重构心力衰竭的中医探讨 |
| 4.1 病名溯源 |
| 4.2 病因病机分析 |
| 4.3 气虚血瘀是心室重构的基本病机 |
| 4.4 益气活血类中药在心肌梗死心力衰竭治疗中的临床研究 |
| 4.5 益气活血类中药在心室重构治疗中的机制研究 |
| 5. 基于RAAS系统调节探讨益气活血法改善心梗后心室重构的机制研究 |
| 5.1 研究的意义 |
| 5.2 国内外研究进展 |
| 第二章 实验研究 |
| 1. 研究内容 |
| 1.1 通冠胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响及可能的机制 |
| 1.2 通冠胶囊对AngⅡ刺激的大鼠心肌成纤维细胞胶原合成的影响及机制 |
| 2. 研究目标及方向 |
| 2.1 研究目标 |
| 2.2 研究方向 |
| 3. 材料及方法 |
| 3.1 通冠胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响及可能的机制 |
| 3.2 探究通冠胶囊是否会影响AngⅡ刺激的大鼠心肌成纤维细胞胶原合成及作用机制 |
| 3.3 统计方法 |
| 4. 结果 |
| 4.1 通冠胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响 |
| 4.2 通冠胶囊对AngⅡ刺激的大鼠心肌成纤维细胞胶原合成的影响及机制 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 益气活血法与心梗后心室重构 |
| 5.2 益气活血中药通冠胶囊的中医理论指导与临床疗效 |
| 5.3 基于调节ACE轴和ACE2轴探讨益气活血中药通冠胶囊改善心梗后心室重构机制 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（4）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
（5）卡托普利干预低氧性心肌缺血的临床观察（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（6）基于TGF-β1/LIMK1信号通路研究解毒通络方对大鼠心肌纤维化的抑制作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一 心肌纤维化的现代研究 |
| 1 心肌纤维化概念 |
| 2 心肌纤维化发病机制 |
| 3 心肌纤维化的现代治疗 |
| 4 小结 |
| 综述二 心肌纤维化的中医研究进展 |
| 1 从中医角度探讨心肌纤维化病因病机 |
| 2 毒伤血络学说 |
| 3 中医药治疗心肌纤维化 |
| 4 解毒通络方药的现代研究 |
| 5 小结 |
| 实验研究 |
| 第一章 心肌纤维化大鼠模型的构建 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 解毒通络方对大鼠心肌纤维化抑制作用的体内研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 解毒通络方对心肌成纤维细胞TGF-β1/LIMK1信号通路的研究 |
| 1 实验材料 |
| 第一部分 解毒通络方对大鼠体外细胞的作用及机制 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 第二部分 解毒通络方抑制大鼠成纤维细胞增殖机制 |
| 4 实验方法 |
| 5 实验结果 |
| 6 讨论 |
| 7 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（7）芪苈强心胶囊对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心室重构的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 芪苈强心胶囊对血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心肌肥厚及心肌纤维化的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 芪苈强心胶囊对高血压小鼠ERK1/2及TGF-β1/Smad3 信号通路的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 芪苈强心胶囊成分药理学研究 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（8）双参通脉颗粒对大鼠心肌缺血再灌注后VCAM-1及IL-1β的影响实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 心肌缺血再灌注损伤的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（9）化痰活血益气方抗异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分: 文献研究 |
| 1 中医学对压力超负荷性心肌肥厚的认识及现代研究进展 |
| 1.1 中医学对压力超负荷性心肌肥厚病名的认识 |
| 1.2 中医学对压力超负荷性心肌肥厚病因病机及治法的认识 |
| 1.3 中医学对压力超负荷性心肌肥厚辨证分型的认识 |
| 1.4 中医学对压力超负荷性心肌肥厚治疗的现代研究进展 |
| 2 现代医学对压力超负荷性心肌肥厚发病机制的研究进展 |
| 2.1 细胞外的刺激信号 |
| 2.2 细胞内的信号转导 |
| 2.3 基因转录的活化 |
| 3 导师对压力超负荷性心肌肥厚病因病机及治法的阐述 |
| 4 方药分析 |
| 第二部分 在体实验:化痰活血益气方对Iso诱导的大鼠心肌肥厚的影响及机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物及试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠心肌肥厚模型的建立、分组及给药 |
| 2.2 心脏重量指数的测定 |
| 2.3 HE染色及心肌细胞表面积的测定 |
| 2.4 Masson染色及胶原容积分数(CVF)的测定 |
| 2.5 ELISA法检测神经内分泌因子血清AngⅡ、ALD、ET-1的水平 |
| 2.6 Western blot法检测心肌组织Akt蛋白水平及其活性形式p-Akt蛋白水平的表达 |
| 2.7 实时荧光定量RT-PCR法检测心肌组织胚胎基因ANP、BNP mRNA的表达 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 化痰活血益气方对心脏重量指数的影响 |
| 3.2 化痰活血益气方对心肌细胞表面积的影响 |
| 3.3 化痰活血益气方对CVF的影响 |
| 3.4 化痰活血益气方对神经内分泌因子血清AngⅡ、ALD、ET-1水平的影响 |
| 3.5 化痰活血益气方对p-Akt、Akt蛋白表达水平及p-Akt/Akt比率的影响 |
| 3.6 化痰活血益气方对胚胎基因ANP、BNP mRNA表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 化痰活血益气方的抗心肌肥厚作用 |
| 4.2 化痰活血益气方抗心肌肥厚的分子机制 |
| 5 小结 |
| 第三部分 离体实验:化痰活血益气方含药血清对Iso诱导的大鼠H9c2细胞株的影响及机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 细胞株 |
| 1.3 实验药物及试剂 |
| 1.4 主要仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 含药血清的制备 |
| 2.2 H9c2心肌细胞肥大模型的建立、分组及给药 |
| 2.3 免疫荧光染色及H9c2心肌细胞表面积的测定 |
| 2.4 Annexin V/PI双染色流氏细胞术检测H9c2心肌细胞调亡 |
| 2.5 BCA法检测H9c2心肌细胞蛋白浓度 |
| 2.6 Western blot法检测H9c2心肌细胞Akt蛋白水平及其活性形式p-Akt蛋白水平的表达 |
| 2.7 实时荧光定量RT-PCR法检测H9c2心肌细胞胚胎基因ANP、BNP mRNA的表达 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 化痰活血益气方含药血清对H9c2心肌细胞表面积的影响 |
| 3.2 化痰活血益气方含药血清对H9c2心肌细胞调亡的影响 |
| 3.3 化痰活血益气方含药血清对H9c2心肌细胞蛋白浓度的影响 |
| 3.4 化痰活血益气方含药血清对p-Akt、Akt蛋白表达水平及p-Akt/Akt比率的影响 |
| 3.5 化痰活血益气方含药血清对胚胎基因ANP、BNP mRNA表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 化痰活血益气方含药血清的抗心肌肥厚作用 |
| 4.2 化痰活血益气方含药血清抗心肌肥厚的分子机制 |
| 5 小结 |
| 全文小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（10）参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA表达作用研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 一、慢性心力衰竭现代医学研究进展 |
| 1. 慢性心力衰竭的定义 |
| 2. 慢性心力衰竭的分类及相关概念 |
| 3. 慢性心力衰竭的分级与分期 |
| 4. 慢性心力衰竭的流行病学研究 |
| 5. 慢性心力衰竭的病因 |
| 6. 慢性心力衰竭的预后 |
| 7. 慢性心力衰竭的诊断 |
| 8. 慢性心力衰竭的治疗 |
| 二、慢性心力衰竭中医药研究进展 |
| 1. 慢性心力衰竭的病名释义 |
| 2. 慢性心力衰竭的病因病机研究 |
| 3. 慢性心力衰竭的中医证型研究 |
| 4. 慢性心力衰竭的治法研究 |
| 5. 慢性心力衰竭的方药研究 |
| 三、慢性心力衰竭、心肌纤维化、TGFβ-3与micRNA相关性研究 |
| 1. 慢性心力衰竭、心室重构与TGFβ-3 |
| 2. 心肌纤维化、TGFβ-3与micRNA相关性研究 |
| 第二部分 参苈加颗粒相关研究基础 |
| 实验一 参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌蛋白因子表达研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 参苈加颗粒对慢性心力衰竭大鼠疗效观察及心肌组织TGFβ-3表达的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 实验二 QPCR检测慢性心力衰竭大鼠心肌TGFβ-3基因表达实验研究 |
| 1. 实验样本及引物 |
| 2. 实验材料 |
| 3. 实验方法 |
| 4. 统计学方法 |
| 5. 实验结果 |
| 实验三 基于micRNA芯片技术研究参苈加颗粒调控阿霉素致慢性心力衰竭大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA的表达 |
| 1. micRNA芯片实验材料与方法 |
| 2. 芯片原始数据分析方案 |
| 3. 芯片原始数据质控检验 |
| 4. 差异基因筛选 |
| 5. 参与慢性心力衰竭发病和参苈加颗粒治疗过程的差异micRNA表达分析 |
| 6. 趋势分析 |
| 7. 靶基因预测 |
| 8. GO分析 |
| 9. Pathway分析 |
| 实验四 QPCR检测micRNA-361-3p、micRNA-497-5p、micRNA-500-3p基因表达的实验研究 |
| 1. 实验样本及引物 |
| 2. 实验材料 |
| 3. 实验方法 |
| 4. 统计学方法 |
| 5. 实验结果 |
| 第四部分 讨论 |
| 1. 参苈加颗粒的理法方药分析 |
| 2. 动物模型复制 |
| 3. 实验大鼠的一般情况 |
| 4. 参苈加颗粒对慢性心衰大鼠心脏超声心动图的影响 |
| 5. 参苈加颗粒对慢性心衰大鼠心脏血流动力学的影响 |
| 6. 参苈加颗粒对慢性心衰大鼠心肌组织COL Ⅰ/Ⅲ表达的影响 |
| 7. 参苈加颗粒对慢性心衰大鼠心肌组织TGF β-3蛋白表达的影响 |
| 8. 基于micRNA芯片技术研究参苈加颗粒调控阿霉素致慢性心力衰竭大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA表达的影响 |
| 9. 创新性分析及未来研究思路 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位论文期间主要的研究成果 |
| 个人简介 |
四、卡托普利干预低氧性心肌缺血的临床观察（论文参考文献）
- [1]苓桂术甘汤对心力衰竭大鼠内质网应激及细胞凋亡作用机制研究[D]. 唐薪骐. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [2]基于调节ACE轴和ACE2轴探讨益气活血法改善心梗后心室重构的机制研究[D]. 周袁申. 广州中医药大学, 2020(06)
- [3]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [4]高血压合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [5]卡托普利干预低氧性心肌缺血的临床观察[J]. 隋岫兰,次央,朱晓惠. 西藏医药杂志, 2001(01)
- [6]基于TGF-β1/LIMK1信号通路研究解毒通络方对大鼠心肌纤维化的抑制作用[D]. 宋晶. 长春中医药大学, 2020(08)
- [7]芪苈强心胶囊对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心室重构的作用及机制研究[D]. 朱静华. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [8]双参通脉颗粒对大鼠心肌缺血再灌注后VCAM-1及IL-1β的影响实验研究[D]. 周桐. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [9]化痰活血益气方抗异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚及机制研究[D]. 尹宝. 湖南中医药大学, 2018(01)
- [10]参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA表达作用研究[D]. 陈飞. 黑龙江中医药大学, 2017(05)