一、急性心肌梗死后卡托普利早期和长期治疗五年随访结果（论文文献综述）
张晓红[1]（2021）在《低氧诱导因子-1α调控心肌细胞自噬和凋亡与急性心肌梗死患者预后的关系及机制研究》文中研究表明目的:1、急性心肌梗死患者发病前的健康状况、发病时的临床特征、治疗策略和方案以及治疗后的生活方式改变、用药依从性等各种因素,对远期预后会产生不同性质和程度的影响。本研究为前瞻性队列研究,描述和比较观察急性心肌梗死患者基本特征、冠脉病变特征、冠状动脉粥样硬化负担以及患者一年、五年终点事件发生情况及其影响因素,旨在探索新的预后指标,为预测急性心肌梗死患者的预后、指导优化诊疗策略提供客观依据。2、根据第一部分研究发现,探讨急性心肌梗死患者PCI治疗后剩余冠状动脉粥样硬化负担对远期预后的影响及临床意义。针对动脉粥样硬化负担导致冠心病患者持续存在不同程度的心肌缺氧状态,以剩余Gensini评分量化动脉粥样硬化负担反映心肌缺氧程度,探索持续存在的不同程度心肌缺氧对远期预后的影响。3、缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1,HIF-1α）是细胞适应缺氧的主要转录因子和核心调控器,参与调控能量供给、自噬、凋亡以及其他缺氧适应性反应,对器官组织结构、功能和代谢产生短期和长期的影响。根据前两部分的研究结果,针对AMI患者PCI治疗后心肌细胞仍存在不同程度缺氧,探索急性心肌梗死患者血清中HIF-1α、自噬相关蛋白Beclin-1以及凋亡相关蛋白Bcl-2水平与急性心肌梗死患者远期预后的关系和临床意义。4、通过H9C2大鼠心肌细胞实验,模拟不同临床状态,探索不同缺氧状态下HIF-1α调节心肌细胞自噬与凋亡的内在机制。研究方法:1、第一部分为急性心肌梗死患者的前瞻性队列研究,以及一年及五年的随访结果及预后研究。连续入选2012年12月至2014年6月急性心肌梗死患者。研究通过伦理委员会同意,入选患者均签署知情同意书。完成基线入组,收集记录人口资料、既往状况、临床特征、实验室指标以及治疗情况。全部病例均接受PCI治疗,出院后进行1个月、1年及5年随访,包括生活状况、生活方式改变、运动情况、用药情况、用药依从性及MACE事件（全因死亡、非致死性心肌梗死、非计划性冠脉血运重建、心力衰竭、心绞痛以及脑卒中等）。通过单变量分析,利用Kaplan-Meier法描绘生存曲线,Log-rank检验比较生存曲线是否存在差异。采用单因素Cox回归分析,根据α=0.10的水准筛选出潜在预后影响因素,筛选出的全部因素纳入Cox回归模型,进行多因素分析。统计学检验水准规定在α=0.05水平。所有统计分析均采用IBM SPSS 25.0统计软件进行分析。2、根据第一部分研究发现,rGS可以量化剩余冠状动脉粥样硬化负担,是急性心肌梗死PCI治疗后五年MACE的独立预测因子。第二部分以rGS中位数分组,比较高、低rGS两组之间基线特征、死亡率以及MACE发生率。利用Kaplan-Meier法描绘生存曲线,Log-rank检验比较一年和五年的死亡与MACE之间的差异。采用单因素Cox回归分析,根据α=0.10的水准筛选出潜在预后影响因素,筛选出的全部因素纳入Cox回归模型,进行多因素分析。统计学检验水准规定在α=0.05水平。所有统计分析均采用IBM SPSS 25.0统计软件进行分析。3、应用ELISA方法检测入组患者血清中HIF-1α、自噬相关蛋白Beclin-1以及凋亡相关蛋白Bcl-2水平。将HIF-1α、Beclin-1以及Bcl-2作为生物标记物,中位数水平分为高、低浓度组。比较高、低浓度组之间基线特征、死亡率以及MACE发生率。探索它们与AMI患者、远期预后的关系及预测价值。利用Kaplan-Meier法描绘生存曲线,Log-rank检验差异。采用单因素Cox回归分析,根据α=0.10的水准筛选出潜在预后影响因素,筛选出的全部因素纳入Cox回归模型,进行多因素分析。统计学检验水准规定在α=0.05水平。所有统计分析均采用IBM SPSS 25.0统计软件进行分析。4、应用H9C2大鼠心肌细胞,通过质粒构建及转染建立过表达HIF-1α的心肌细胞细胞模型。应用RNA沉默技术建立敲减HIF-1α的细胞模型。分别在常氧、低氧、复氧、低复氧等不同缺氧状态下培养,通过Western Blot蛋白印记方法检测细胞蛋白量表达,检测HIF-1α、自噬相关蛋白（Beclin-1、LC3、p62）以及凋亡相关蛋白（Bcl-2、Caspase-3、Bax、BNIP3）,进行比较分析。结果:1、研究总共249名急性心肌梗死患者入组,一个月随访死亡2人（0.8%）,MACE事件发生2人（0.8%）;一年随访死亡7人（2.8%）,MACE事件发生55次（22.1%）;五年随访死亡27人（10.8%）,MACE事件发生97人（38.9%）。终点事件为一年MACE时,单因素Cox回归分析显示,年龄（P<0.001）、EF（P=0.017）、rGS（P<0.001）、delta GS（P=0.005）、完全再血管化（P<0.001）、冠状动脉病变支数（P=0.039）、慢性肾功能不全（P=0.002）,可能为一年MACE的独立影响因素。筛选因素纳入Cox多因素回归模型中,年龄（HR=1.031,95%CI:1.004-1.058,P=0.024）、EF（HR=0.969,95%CI:0.940-0.999,P=0.040）、delta GS（HR=0.984,95%CI:0.972-0.997,P=0.013）、完全再血管化（HR=0.381,95%CI:0.162-0.898,P=0.027）是一年MACE的独立影响因素。终点事件为五年MACE时,单因素Cox回归显示,年龄（P<0.001）、EF（P<0.001）、rGS（P<0.001）、完全再血管化（P=0.003）、脑卒中病史（P=0.012）、慢性肾功能不全（P=0.002）、BMI（P=0.043）,可能为五年MACE的独立影响因素。筛选因素纳入Cox多因素回归模型中,EF（HR=0.972,95%CI:0.950-0.995,P=0.015）、rGS（HR=1.009,95%CI:1.001-1.018,P=0.025）是五年MACE发生率的独立影响因素。2、按照rGS中位数分为两组。与低rGS组（rGS≤11）组比较,高rGS组（rGS>11）年龄大（62.0 vs.59.0,P<0.001）、合并慢性肾功能不全及脑卒中的比例高（16.0%vs.6.2%,P=0.013;18.5%vs.8.5%,P=0.020）;单支病变比例低（14.3%vs.67.7%,P<0.001）、完全再血管化的比例低（15.1%vs.81.5%,P<0.001）。分期PCI治疗的比例低（7.6%vs.19.6%,P=0.025）。高rGS组MACE发生高于低rGS组,其中一年MACE、五年MACE、五年死亡率两组间的差异具有统计学意义,高rGS组一年死亡率高于低rGS组,差异没有统计学意义。绘制Kaplan-Meier生存曲线,高rGS组一年累积MACE发生率高于低rGS组,（28.6%vs.16.2%,χ2=6.114,P=0.013）;高rGS组五年累积MACE发生率高于低rGS组,（47.9%vs.30.8%,χ2=8.609,P=0.003）;高rGS组五年累计死亡率高于低rGS组,（15.1%vs.6.9%,χ2=4.497,P=0.034）。单因素Cox回归分析,rGS、delta GS,为一年MACE事件独立影响因素;rGS为五年MACE和死亡独立影响因素。多因素Cox回归分析,年龄（HR=1.031,95%CI:1.004-1.058,P=0.024）、EF（HR=0.969,95%CI:0.940-0.999,P=0.040）、delta GS（HR=0.984,95%CI:0.972-0.997,P=0.013）、完全再血管化（HR=0.381,95%CI:0.162-0.898,P=0.027）是一年MACE的独立影响因素;EF（HR=0.972,95%CI:0.950-0.995,P=0.015）、rGS（HR=1.009,95%CI:1.001-1.018,P=0.025）是五年MACE的独立影响因素;年龄（HR=1.044 95%CI:1.005-1.084,P=0.027）以及EF（HR=0.975,95%CI:0.921-0.994,P=0.027）是五年死亡的独立影响因素。3、两组比较,一年MACE组血清HIF-1α、Bcl-2浓度值低,Beclin-1浓度高,（P<0.001）。五年MACE组血清HIF-1α、Bcl-2浓度值低,Beclin-1浓度高,（P<0.001）。五年死亡组血清Bcl-2浓度值低,（P<0.001）;HIF-1α、Beclin-1浓度略低,无统计学差异。绘制Kaplan-Meier生存曲线,高HIF-1α组一年累积MACE发生率低,（5.6%vs.38.4%,χ2=38.032,P<0.001）;高Beclin-1组一年累积MACE发生率高,（31.5%vs.12.8%,χ2=13.085,P<0.001）;高Bcl-2组一年累积MACE发生率低,（12.9%vs.31.2%,χ2=12.089,P=0.001）。高HIF-1α组五年累积MACE发生率低,（7.3%vs.70.4%,χ2=104.272,P<0.001）;高Beclin-1组五年累积MACE发生率高,（50.8%vs.27.2%,χ2=16.227,P<0.001）;高Bcl-2组一年累积MACE发生率低,（18.5%vs.59.2%,χ2=41.315,P<0.001）。高HIF-1α组五年累积死亡率低,（3.2%vs.18.4%,χ2=14.596,P<0.001）;高Bcl-2组五年累积死亡率低,（4.0%vs.17.6%,χ2=11.51,P=0.001）。单因素Cox回归分析,终点事件为一年、五年MACE时,HIF-1α、Bcl-2、Beclin-1均为MACE的独立影响因素;终点事件为五年死亡时,HIF-1α、Bcl-2为五年死亡的独立影响因素。多因素Cox回归分析,年龄（HR=1.031,95%CI:1.004-1.058,P=0.022）、rGS（HR=1.036,95%CI:1.019-1.054,P<0.001）、HIF-1α（HR=0.019,95%CI:0.005-0.074,P<0.001）、Bcl-2（HR=0.738,95%CI:0.615-0.085,P=0.001）是一年MACE的独立影响因素;年龄（HR=1.029,95%CI:1.008-1.050,P=0.007）、rGS（HR=1.039,95%CI:1.027-1.052,P<0.001）、完全再血管化（HR=0.533,95%CI:0.307-0.927,P=0.026）、HIF-1α（HR=0.010,95%CI:0.004-0.028,P<0.001）、Bcl-2（HR=0.658,95%CI:0.579-0.747,P<0.001）、Beclin-1（HR=1.376,95%CI:1.045-1.790,P=0.023）是五年MACE的独立影响因素;rGS（HR=1.026,95%CI:1.009-1.043,P=0.003）、慢性肾功能不全（HR=3.513,95%CI:1.434-8.609,P=0.006）、HIF-1α（HR=0.177,95%CI:0.046-0.673,P=0.011）、Bcl-2（HR=0.667,95%CI:0.509-0.875,P=0.003）是五年死亡的独立影响因素。4、常氧组、低氧组、低氧复氧组、低氧低复氧组过表达HIF-1α和敲减表达HIF-1α,HIF-1α的表达程度有显着差异,（P<0.05）。低氧组、低氧复氧组、低氧低复氧组HIF-1α的表达程度高于常氧组,（P<0.05）,差异显着。低氧复氧组、低氧低复氧组HIF-1α的表达程度高于低氧组,（P<0.05）,差异显着。低氧复氧组与低氧低复氧组HIF-1α的表达程度无显着差异。常氧组、常氧过表达HIF-1α组、常氧敲减表达HIF-1α组BNIP3的表达程度无差异。低氧低复氧敲减表达HIF-1α组BNIP3的表达程度低于低氧过表达HIF-1α组、低氧复氧过表达HIF-1α组、低氧低复氧过表达HIF-1α组,（P<0.05）,有显着差异。低氧、低氧复氧、低氧低复氧条件下,过表达HIF-1α,BNIP3的表达无差异,（P<0.05）。常氧组Beclin-1的表达程度与低氧敲减表达HIF-1α组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组以及低氧低复氧敲减表达HIF-1α组的表达程度,无差异。与低氧复氧组、低氧低复氧组的表达程度无差异。常氧组Beclin-1的表达程度低于低氧过表达HIF-1α组、低氧复氧过表达HIF-1α组、低氧低复氧过表达HIF-1α组,（P<0.05）,有显着差异。常氧组、常氧过表达HIF-1α组、常氧敲减表达HIF-1α组LC3的表达程度无差异。低氧组、低氧复氧组、低氧低复氧组、低氧过表达HIF-1α组、低氧复氧过表达HIF-1α组、低氧低复氧过表达HIF-1α组、低氧敲减表达HIF-1α组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组以及低氧低复氧敲减表达HIF-1α组的表达程度均高于常氧组,（P<0.05）,有显着差异。常氧组、低氧组、低氧复氧组、低氧低复氧组p62的表达程度无差异。常氧组p62的表达程度高于常氧过表达HIF-1α组、低氧过表达HIF-1α组、低氧复氧过表达HIF-1α组、低氧低复氧过表达HIF-1α组,（P<0.05）,有显着差异。常氧组p62的表达程度高于低氧敲减表达HIF-1α组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组、低氧低复氧敲减表达HIF-1α组（P<0.05）,有显着差异。常氧组Bcl-2表达程度高于低氧过表达HIF-1α和敲减表达HIF-1α组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组、低氧低复氧敲减表达HIF-1α组,（P<0.05）,差异有显着性。与其他组无差异。常氧组Bax表达程度低于低氧低复氧组（P=0.0134）、低氧低复氧过表达HIF-1α（P<0.0001）和敲减表达HIF-1α组（P<0.0001）,差异有显着性。与其他组无差异。常氧过表达HIF-1α组Bax表达程度高于低氧复氧组（P=0.0115）,低于低氧低复氧过表达HIF-1α（P=0.0057）和敲减表达HIF-1α组（0.0185）,差异有显着性;与低氧低复氧组无差异（P=0.9568）。常氧组Caspase-3表达程度低于低氧组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组、低氧低复氧组、低氧低复氧过表达HIF-1α和敲减表达HIF-1α组,（P<0.05）,差异有显着性。与其他组无差异。经Pearson检验相关性,HIF-1α的表达与BNIP3、Beclin-1、LC3、p62相关,（P<0.05）;BNIP3的表达与HIF-1α、Beclin-1、LC3、p62相关,（P<0.05）;Beclin-1的表达与HIF-1α、BNIP3、p62相关,（P<0.05）;LC3表达与BNIP3、Bax、Caspase-3相关,（P<0.05）;p62表达与HIF-1α、BNIP3、beclin-1相关,（P<0.05）;Bax表达与Caspase-3、LC3相关,（P<0.05）;Caspase-3表达与LC3、Bax相关,P<0.05;Bcl-2表达与其他都不相关。结论:1、年龄、EF值、是否合并慢性肾功能不全、是否为冠脉三支病变等常用的临床指标,在本研究中对一年及五年的MACE事件有预测价值,可为临床决策起到评估和指导作用。是否完全再血管化以及rGS评价了AMI患者PCI治疗后残余动脉粥样硬化负荷,一年及五年的MACE有很好的预测价值。首次发现rGS量化急性心肌梗死患者PCI治疗后动脉粥样硬化的残余负荷,是五年MACE的独立风险因素,rGS可能成为评判心肌缺血缺氧程度的量化标尺,进一步的全面研究将有助于做出治疗急性心肌梗死更优化的临床决策。2、针对动脉粥样硬化负担导致冠心病患者持续存在不同程度的心肌缺氧,rGS作为测量AMI患者残余动脉粥样硬化负担的新工具,反映心肌持续缺氧的程度,是预测急性心肌梗死后5年MACE的独立影响因素,对远期的临床转归具有预测价值。3、HIF-1α、Bcl-2、Beclin-1作为生物标记物与急性心肌梗死患者远期预后存在内在关系,有潜力成为新的预测急性心肌梗死五年MACE和死亡的独立影响因子。缺氧环境下HIF-1α对自噬和凋亡有内在影响,平衡缺氧下心肌细胞的反应状态和代偿能力,决定心肌细胞是否能够存活。急性缺氧下心肌可能通过增加自噬、抑制凋亡的代偿机制存活。4、HIF-1α、BNIP3、LC3、Bax、Caspase-3对缺氧敏感,Beclin-1、p62、Bcl-2对缺氧不敏感。HIF-1α的表达与BNIP3以及自噬蛋白Beclin-1、LC3、p62相关,Bcl-2表达与其他都不相关。缺氧状态下HIF-1α通过调控BNIP3,进一步调控自噬;缺氧状态下自噬与凋亡有交联,互相影响,决定于缺氧持续时间和缺氧程度,缺氧时间长、程度重,凋亡增量更大,细胞活力下降;缺氧时间短、程度轻,自噬增量更大,细胞活力增高。缺氧时,HIF-1α主导调控BNIP3的激活表达,BNIP3、自噬以及凋亡相关蛋白同时受其他因子调控。心肌细胞适应缺氧是一个多途径调控的平衡结果,HIF-1α/BNIP3调控自噬与凋亡是其中途径之一。
周袁申[2]（2020）在《基于调节ACE轴和ACE2轴探讨益气活血法改善心梗后心室重构的机制研究》文中研究说明目的:心肌梗死是严重危害人类健康的重要疾病,心梗后心肌纤维化是心梗后心室重构的关键。前期研究发现,益气活血中药通冠胶囊具有抑制心梗后心肌纤维化,改善心梗后心功能和左室重构的作用,但其机制尚未明确。新近研究发现心脏RAS系统的ACE-AngⅡ-AT1R轴促进而ACE2-Ang（1-7）-Mas轴抑制心梗后心肌纤维化;正由于心梗后RAS系统的ACE-AngⅡ-AT1R轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴发生失衡,心脏发生纤维化和心室重构。因此,恢复RAS系统的平衡对改善心梗后心肌纤维化和心室重构意义重大。由此,我们设想通冠胶囊通过恢复ACE-AngⅡ-AT1R轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴的平衡,进而抑制NOX2-ROS-Rock2信号通路,减少心肌成纤维细胞胶原的合成,最终抑制心梗后心室重构;为心梗后心室重构“气虚血瘀”理论提供依据;为心梗后心室重构的防治提供新思路和药物作用新靶点。方法:采用SD大鼠建立结扎冠状动脉左前降支的急性心肌梗死后心室重构模型,分为5组:对照组、模型组、手术组、手术+通冠胶囊组、手术+通冠胶囊+A779组、手术+ACEI（卡托普利）组;运用小动物超声检测和评估大鼠心脏形态及功能变化;检测大鼠全心重/体重指数、羟脯氨酸含量了解心脏纤维化情况;HE染色观察心脏病理,Masson染色观察心肌纤维化的程度;免疫组化及免疫印迹检测胶原蛋白（collagen）的表达情况,评估大鼠心肌纤维化和心室重构情况。通过放射免疫分析法或ELISA法检测各实验组血清和心脏组织中AngⅡ和Ang（1-7）的含量,免疫印迹检测ACE、AT1R、ACE2、Mas的含量,免疫组化检测ACE和ACE2的表达水平。免疫印迹检测NOX2、Rock2蛋白的表达;检测ROS（H202）的表达水平。体外细胞实验首先利用AngⅡ联合通路分子抑制剂干预细胞;观察AngⅡ是否通过激活NOX2-ROS-Rock2通路促进成纤维细胞合成胶原,Ang（1-7）能否抑制AngⅡ的上述作用;阐明NOX2-ROS-Rock2通路为RAS系统调节心肌成纤维细胞合成胶原的下游信号通路;免疫印迹检测ACE、AT1R、ACE2、Mas的含量,同时检测NOX2-ROS-Rock2信号通路各分子及胶原的表达情况。结果:相比于对照组,通冠胶囊能够使心肌梗死大鼠心脏心肌梗死面积减小,心脏心肌纤维化降低,使心脏收缩和舒张功能都有较明显的改善。同时还能使心肌细胞凋亡减少,证实RAS系统参与了心肌梗死的途径,而通冠胶囊能够改善心肌细胞凋亡的情况。手术+通冠胶囊组能够有效降低冠状动脉左前降支结扎后的collagen1蛋白表达量,说明了通冠胶囊与ACEI的作用相仿,能够使心肌纤维化的表达降低,同时还能使心肌梗死大鼠的血清和心肌细胞AngⅡ蛋白水平下调同时Ang（1-7）蛋白水平发生明显上调,差异具有统计学意义（P<0.05）,说明通冠胶囊能够产生双向调节的作用。在细胞水平上,通冠胶囊还能够有效降低冠状动脉左前降支结扎后的NOX2、Rock2蛋白的表达量,还能使心肌细胞ROS（H202）含量降低。通过免疫印迹实验发现:AngⅡ+通冠胶囊组、AngⅡ+丹参酮ⅡA组的Collagenl蛋白表达量发生显着下调。同时与AngⅡ组相比,AngⅡ+DPI组、AngⅡ+NAC 组、AngⅡ+Y27632 会使 AT1R 的表达下调,AngⅡ+Ang（1-7）组以及AngⅡ+通冠胶囊组的AT1R蛋白表达量也会发生显着下调。这个情况进一步说明了当氧化应激通路被抑制后,AngⅡ有进一步加重心肌纤维化的情况,而通冠胶囊能够对ACE与ACE2轴进行双向调节,改善心肌梗死后心肌纤维化及心室重构的进程。结论:通冠胶囊通过RAS信号通路的调节作用,其中对ACE-AngⅡ-AT1R轴具有抑制作用和同时ACE2-Ang（1-7）-Mas轴具有促进作用。从而起到缓解急性心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响。针对该机制,本研究通过观察通冠胶囊在延缓或改善心肌梗死后心室重构的影响,探讨出益气活血中药通冠胶囊能够双向调节RAS信号通路,使氧化应激减缓,从而改善胶原蛋白的合成。这些发现为进一步深入探索通冠胶囊作为一种治疗心室重构的有效药物提供了理论基础,也对动脉系统疾病的影响是未来有意义的研究方向。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[3]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中指出引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[5]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中指出前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中提出1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
中华心血管病杂志编辑委员会[7]（2007）在《血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用中国专家共识》文中研究说明 引言过去10年中获得的大量循证医学证据充分证明了血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗心血管病的价值。ACEI已被推荐用于高血压、心力衰竭、冠心病、心肌梗死的治疗及高危人群的二级预防,并写入国内外指南之中。但是,在临床实践与指南之间仍存在不小的差距。在指南明确列为Ⅰ类适应证的情况下,ACEI 在日常临床实践中应用仍远远不够,且剂量不足。本专家共识的编写目的,在于将 ACEI 用于心血管疾病的理念以及在不同临床情况下应用的证据和使用方法等归纳为一个共识性文件,供临床医师决策时参考,以进一步改善我国广大临床工作者临床应用 ACEI 的状
蒋世亮[8]（2006）在《急性心肌梗死住院死亡率的影响因素及再灌注治疗的前瞻性对比研究》文中研究说明背景 随着经济的发展和人类疾病谱的演变，心血管病尤其是冠心病已成为21世纪导致人类死亡的头号杀手。以发病率较高的美国为例，每年约有150万人发生急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），1993年美国心血管病死亡人数高达95万例，其中70％是死于冠心病，1996年美国心脏病协会报告每33秒钟就有一个美国人死于心血管病。目前，包括我国在内的发展中国家的冠心病发病率与发达国家比较仍处于较低的水平，但随着经济的发展和人民生活方式的改变，冠心病尤其是AMI已成为人群死亡的首要原因。 AMI作为冠心病中最为严重的一种类型，日益受到人们的重视，有关AMI的流行病学和临床研究与日俱增。自上世纪90年代以来，随着循证医学的发展和国际上各项大规模临床试验结果的不断揭晓，有关AMI、充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）、高血压病和高脂血症等疾患的各项诊断和治疗指南不断问世，我国的心血管疾病尤其是AMI的诊断和治疗工作也随之发生了很大变化。但就我国而言，在AMI的研究领域尚存在以下问题：（1） 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会于2001年12月发布了我国第一个《急性心肌梗死诊断和治疗指南》，至今已3年有余，它对我国AMI患者的临床治疗和预后的影响如何?（2） 既往研究发现，随年龄和性别的不同，AMI患者的临床预后亦有所不同，但这些研究均未排除再灌注治疗对患者预后的影响，如果除外再灌注治疗的影响，不同年龄和性别AMI患者的预后是否仍有差异?（3） 近年研究发现，女性AMI患者的死亡率
施龙宝[9]（2006）在《核素心肌显像观察AMI后早期LVRM及术前药物介入对其影响的实验研究》文中研究指明目的 研究表明，急性心肌梗死（AMI）后左室重构（LVRM）与心梗患者的临床预后密切相关，血管转换酶抑制剂和β受体阻滞剂两类药物对LVRM有抑制作用。本研究目的是应用核素心肌显像观察实验性AMI后最早出现左室重构的时间，以及术前应用卡托普利（Captopril）或美托洛尔（Metoprolol）对实验性AMI后早期左室重构的影响。 材料与方法 研究对象：健康杂种犬50只（体重12-25kg，犬龄1-3岁），随机分成四组，其中37只为有效样本。GⅠ组5只为假手术结扎对照组；GⅡ组16只为心梗模型组；GⅢ组8只为心梗前卡托普利介入组；GⅣ组8只为心梗前美托洛尔介入组。动物均应用3％戊巴比妥钠静脉麻醉（30mg／kg），常规开胸，打开心包后暴露冠状动脉左前降支（LAD），在第一、二或第二、三对角支之间，用丝线牢固结扎动脉血管。成模后静注99mTc-MIBI，14-48分钟后开始显像。GⅢ组术前3天用卡托普利喂养动物，一日两次，一次18.75mg。GⅣ组术前3天用美托洛尔喂养动物，一日两次，一次25mg。所有动物均设自身对照心肌显像，在手术前48-96小时完成。99mTc-MIBI心肌显像：MIBI药盒由北京师宏药物研制中心提供，放化纯度＞90％。门控SPECT采集技术：应用ADAC Vertex双探头SPECT，每心动周期采集8帧，180°旋转，每6°采集1帧，采集时间为35秒。动物取仰卧位固定，连续采集直至结扎LAD后3～6小时。图像重建：滤波函数Butterworth，cutoff=0.35，order=15，获得门控心肌显像的短轴、垂直长轴、水平长轴的断层图像。资料分析：使用QGS软件测定EDV、ESV及EF值。资料使用GAG软件进行统计分析，定量数据采用均数±SD表示。统计方法采用重复测量方差分析和t检验，P＜0.05有统计学差异。 结果 1．所有四组实验动物术前自身对照心肌灌注显像，可见左心室各壁显像剂分布均匀，室壁活动良好，心腔形态正常。2．GⅠ组5只动物心腔未见扩张，手术前后EDV、ESV及EF值基本无变化。同术前比左心室各壁显像剂分布无异常，室壁活动良好，心腔形态正常无变化。手术前后左室EDV、ESV、EF值比较无统计学差异。3．GⅡ组首次心肌灌注显像即发现广泛心尖部显像剂分布缺损，室壁无活动或明显减低，左心室明显扩张，心腔形态失常；手术前后左室EDV、ESV值比较有统计学差异，EF值无明显变化；4．GⅢ组、GⅣ组所有16只动物术后心肌灌注显像，也发现心尖部及其周围显像剂分布缺损，室壁活动减低，形态轻度失常，左心室轻度扩张，但每一组动物手术前后EDV、ESV及EF值比较无统计学差异。
农一兵[10]（2005）在《中西医结合治疗对急性心肌梗死远期预后影响的临床研究》文中认为近几十年来,急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）在治疗上取得了一系列重大的进展,发展了溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术、支架植入术,以及血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI）、β—受体阻滞剂、抗血小板剂等治疗方法,而遵循循证医学原则的大规模临床试验则为这些治疗方法的临床应用提供了令人信服的证据,随着这些方法的应用,AMI急性期病死率已经降低到4%—6%,远期预后也取得了一定改善,但仍有待于进一步提高。 中医药、中西医结合治疗AMI的临床研究已有多年的历史,在再灌注治疗之前曾得到广泛的重视,进行了大量的研究,取得了一定的成果,降低了病死率,在防治AMI并发症等方面具有一定的优势。但是,这些研究的质量和疗效尚未得到系统地评价;另一方面,中医药临床研究整体来说对方法学重视程度不够,还没有符合循证医学要求的临床试验证据,这在一定程度上影响了中医药、中西医结合研究结果的推广和应用。因此,本文对近几十年来中医药治疗AMI的临床研究文献进行了一次系统评价和Meta分析,并进行了一项较大样本的回顾性队列研究用以探讨早期中药干预对AMI远期预后的影响,试图为中西医结合治疗AMI提供基于循证医学的依据。 一、中医药治疗急性心肌梗死临床研究文献的系统评价与Meta分析 方法:①以（中文标题:心肌梗塞or心肌梗死）and（全部检索条目:中医or中药or中西医结合）的检索式检索中国生物医学文献光盘数据库,年限为1978年1月至2004年11月。②由2位研究者按照文献纳入、排除标准独立进行文献筛选,意见不同者通过讨论解决。③获取文献的相关研究特征资料,并加以评价。④对合格的随机对照试验,进行定量的Meta分析。 结果:①共检索到1621个文献。②经两次筛选,剔除不符合要求以及重复报道的文献,最终共有252篇文献入选评价。③按照现代临床流行病学的观点,中医药治疗AMI的临床研究存在遵循标准的程度不足、研究设计缺陷较明显（特别是随机、盲法和统计学方法）、观察指标选择不尽理想（特别是缺乏远期预后指标）等问题。对提到“随机”的文献进行Jadad评分,高质量的随机对照试验（3—5分）只有1篇,仅仅得到3分。而非随机对照临床研究质量评分结果,也没有1篇得分超过6分（总分是12分）。④只有8篇文献可以进入Meta分析程序,总病例数仅738例,Meta分析显示与常规西药相比,加用中药进行干预对AMI患者死亡率的影响没有统计学差异（P=0.24）,临床总有效率（P=0.17）和心律失常发生率（P=0.07）也没有差异,但中药干预组再梗率、心力衰竭发生率明显低于对照组（P分别为0.007和0.01）,治疗后左室EF射血分数明显高于对照组（P<0.0001）。 结论:总体来说中医药治疗AMI的临床研究文献质量存在较多问题,极大影响了研究结果的可靠性:Meta分析显示中药对减少再梗和心力衰竭、提高左室EF射血分数有益,但仅以本项Meta分析为基础,对于中医药治疗AMI的疗效目前尚不能得出最终的结论。
二、急性心肌梗死后卡托普利早期和长期治疗五年随访结果（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性心肌梗死后卡托普利早期和长期治疗五年随访结果（论文提纲范文）
（1）低氧诱导因子-1α调控心肌细胞自噬和凋亡与急性心肌梗死患者预后的关系及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:急性心肌梗死患者前瞻性队列研究一年及五年预后分析 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究流程图 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.2.1 研究对象的来源 |
| 2.2.2 病例的纳入及排除标准 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 基线调查方法 |
| 2.3.2 基线观察指标 |
| 2.3.3 随访方法 |
| 2.3.4 终点事件定义 |
| 2.3.5 相关概念定义 |
| 2.4 统计方法 |
| 2.5 主要研究变量的赋值说明 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线资料及人口学特征 |
| 3.2 结局事件的发生率及分布情况 |
| 3.2.1 急性心肌梗死患者不同时期结局事件的发生率 |
| 3.2.2 按年龄分段急性心肌梗死患者人数及MACE分布 |
| 3.3 急性心肌梗死患者以一年MACE为结局事件的生存分析 |
| 3.3.1 一年MACE事件的单因素分析 |
| 3.3.2 一年MACE为结局的Kaplan-Meier生存曲线、Log-rank检验 |
| 3.3.3 一年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.3.4 一年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 3.4 急性心肌梗死患者以五年MACE为结局事件的生存分析 |
| 3.4.1 五年MACE事件的单因素分析 |
| 3.4.2 五年MACE为结局的Kaplan-Meier生存曲线、Log-rank检验 |
| 3.4.3 五年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.4.4 五年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:剩余Gensini评分评价动脉粥样硬化负担对急性心肌梗死患者预后的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象的来源 |
| 2.1.2 病例的纳入及排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 基线调查方法 |
| 2.2.2 基线观察指标 |
| 2.2.3 随访方法 |
| 2.2.4 终点事件定义 |
| 2.2.5 相关临床指标定义 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 高rGS 组和低rGS 组的基线特征及比较 |
| 3.1.1 高rGS 组和低rGS 组的基线特征 |
| 3.1.2 高rGS 组和低rGS 组的基线比较 |
| 3.2 高rGS 组和低rGS 组的结局事件比较 |
| 3.3 一年MACE为结局事件高rGS 组和低rGS 组的比较 |
| 3.3.1 一年是否发生MACE的 Gensini评分比较 |
| 3.3.2 一年MACE为结局的剩余Gensini评分Kaplan-Meier曲线 |
| 3.3.3 一年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.3.4 一年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 3.4 一年死亡为结局事件高rGS 组和低rGS 组的比较 |
| 3.4.1 一年是否发生死亡的Gensini评分比较 |
| 3.4.2 一年死亡为结局的剩余Gensini评分Kaplan-Meier曲线 |
| 3.4.3 一年死亡为结局的Cox单因素分析 |
| 3.4.4 一年死亡为结局的Cox多因素分析 |
| 3.5 五年MACE为结局高rGS 组和低rGS 组的比较 |
| 3.5.1 五年是否发生MACE的 Gensini评分比较 |
| 3.5.2 五年MACE为结局的剩余Gensini评分Kaplan-Meier曲线 |
| 3.5.3 五年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.5.4 五年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 3.6 五年死亡为结局事件高rGS 组和低rGS 组的比较 |
| 3.6.1 五年是否发生死亡的Gensini评分比较 |
| 3.6.2 五年死亡为结局的剩余Gensini评分Kaplan-Meier曲线 |
| 3.6.3 五年死亡为结局的Cox单因素分析 |
| 3.6.4 五年死亡为结局的Cox多因素分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分:血清HIF-1α、Bcl-2、Beclin-1 与急性心肌梗死患者预后的关系 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象的来源 |
| 2.1.2 病例的纳入及排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 调查方法 |
| 2.2.2 血样采集 |
| 2.2.3 检测HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 生物标记物 |
| 2.2.4 数据计算 |
| 2.2.5 终点事件定义 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 急性心肌梗死患者基线血清HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度 |
| 3.1.1 基线血清HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 标准曲线 |
| 3.1.2 基线血清HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度 |
| 3.2 一年MACE为结局事件HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.2.1 一年是否发生MACE分组HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.2.2 一年MACE为结局HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度Kaplan-Meier曲线 |
| 3.2.3 一年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.2.4 一年MACE为结局的Cox多因素回归分析 |
| 3.3 一年死亡为结局事件HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.3.1 一年是否发生死亡分组HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.3.2 一年死亡为结局的HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度Kaplan-Meier曲线 |
| 3.4 五年MACE为结局事件HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.4.1 五年是否发生MACE分组HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.4.2 五年MACE为结局HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度Kaplan-Meier曲线 |
| 3.4.3 五年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.4.4 五年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 3.5 五年死亡为结局事件HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.5.1 五年是否发生死亡分组HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.5.2 五年死亡为结局的HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度Kaplan-Meier曲线 |
| 3.5.3 五年死亡为结局的Cox单因素分析 |
| 3.5.4 五年死亡为结局的Cox多因素分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第四部分:HIF-1α在缺氧状态下调节心肌细胞凋亡与自噬的机制 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂与材料 |
| 2.1.1 细胞来源 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 主要试剂 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 H9C2 心肌细胞培养 |
| 2.2.2 构建关于大鼠HIF-1α沉默H9C2 细胞 |
| 2.2.3 H9C2 细胞过表达模型构建 |
| 2.2.4 心肌细胞缺氧模型的建立 |
| 2.2.5 实验分组 |
| 2.2.6 Western Blot蛋白印记方法检测细胞蛋白量表达 |
| 2.2.7 聚丙烯酰胺凝胶(SDS-PAGE)电泳 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 H2C9 心肌细胞HIF-1α蛋白表达情况 |
| 3.2 H2C9 心肌细胞BNIP3 蛋白表达情况 |
| 3.3 H2C9 心肌细胞自噬相关蛋白Beclin-1、LC3 以及p62 蛋白表达情况 |
| 3.4 H2C9 心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax以及Caspase-3 蛋白表达情况 |
| 3.5 HIF-1α表达与BNIP3、自噬、凋亡蛋白表达的相关性。 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 HIF-1 调控缺氧状态下心肌细胞自噬和凋亡的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）基于调节ACE轴和ACE2轴探讨益气活血法改善心梗后心室重构的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 急性心肌梗死后心室重构的中西医诊疗进展 |
| 1. 急性心肌梗死的西医治疗进展 |
| 2. 急性心肌梗死后心力衰竭的研究进展 |
| 3. 急性心肌梗死后心室重构的研究进 展 |
| 3.1 心室重构的分期 |
| 3.2 基质金属蛋白酶和心室重构 |
| 3.3 心室重构过程中的RASS系统和转化生长因子β |
| 3.4 胶原纤维与心室重构 |
| 3.5 弹性纤维与心室重构 |
| 3.6 心肌成纤维细胞和心室重构 |
| 4. 心肌梗死后心室重构心力衰竭的中医探讨 |
| 4.1 病名溯源 |
| 4.2 病因病机分析 |
| 4.3 气虚血瘀是心室重构的基本病机 |
| 4.4 益气活血类中药在心肌梗死心力衰竭治疗中的临床研究 |
| 4.5 益气活血类中药在心室重构治疗中的机制研究 |
| 5. 基于RAAS系统调节探讨益气活血法改善心梗后心室重构的机制研究 |
| 5.1 研究的意义 |
| 5.2 国内外研究进展 |
| 第二章 实验研究 |
| 1. 研究内容 |
| 1.1 通冠胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响及可能的机制 |
| 1.2 通冠胶囊对AngⅡ刺激的大鼠心肌成纤维细胞胶原合成的影响及机制 |
| 2. 研究目标及方向 |
| 2.1 研究目标 |
| 2.2 研究方向 |
| 3. 材料及方法 |
| 3.1 通冠胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响及可能的机制 |
| 3.2 探究通冠胶囊是否会影响AngⅡ刺激的大鼠心肌成纤维细胞胶原合成及作用机制 |
| 3.3 统计方法 |
| 4. 结果 |
| 4.1 通冠胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响 |
| 4.2 通冠胶囊对AngⅡ刺激的大鼠心肌成纤维细胞胶原合成的影响及机制 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 益气活血法与心梗后心室重构 |
| 5.2 益气活血中药通冠胶囊的中医理论指导与临床疗效 |
| 5.3 基于调节ACE轴和ACE2轴探讨益气活血中药通冠胶囊改善心梗后心室重构机制 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（4）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（5）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
（6）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（8）急性心肌梗死住院死亡率的影响因素及再灌注治疗的前瞻性对比研究（论文提纲范文）
| 论文Ⅰ |
| 中文摘要Ⅰ |
| 英文摘要Ⅰ |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 论文Ⅱ |
| 中文摘要Ⅱ |
| 英文摘要Ⅱ |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（9）核素心肌显像观察AMI后早期LVRM及术前药物介入对其影响的实验研究（论文提纲范文）
| 第一章 摘要 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第二章 论文 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 第三章 综述 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（10）中西医结合治疗对急性心肌梗死远期预后影响的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要(Abstract) |
| 英文缩略语词表 |
| 文献综述 |
| 第一部分、急性心肌梗死的现代治疗进展回顾 |
| 第二部分、急性心肌梗死的中西医结合临床研究综述 |
| 第三部分、预后研究的方法学探讨 |
| 临床研究 |
| 第一部分、中医药治疗急性心肌梗死临床研究文献的系统评价与Meta分析 |
| 前言 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分、早期中药干预对急性心肌梗死远期预后影响的回顾性研究 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附件一、中医药治疗急性心肌梗死临床研究文献评价表 |
| 附件二、早期中药干预对急性心肌梗死远期预后影响的回顾性研究观察表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、急性心肌梗死后卡托普利早期和长期治疗五年随访结果（论文参考文献）
- [1]低氧诱导因子-1α调控心肌细胞自噬和凋亡与急性心肌梗死患者预后的关系及机制研究[D]. 张晓红. 中国医科大学, 2021(02)
- [2]基于调节ACE轴和ACE2轴探讨益气活血法改善心梗后心室重构的机制研究[D]. 周袁申. 广州中医药大学, 2020(06)
- [3]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [4]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [5]高血压合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [6]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [7]血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用中国专家共识[J]. 中华心血管病杂志编辑委员会. 中华心血管病杂志, 2007(02)
- [8]急性心肌梗死住院死亡率的影响因素及再灌注治疗的前瞻性对比研究[D]. 蒋世亮. 山东大学, 2006(12)
- [9]核素心肌显像观察AMI后早期LVRM及术前药物介入对其影响的实验研究[D]. 施龙宝. 山西医科大学, 2006(01)
- [10]中西医结合治疗对急性心肌梗死远期预后影响的临床研究[D]. 农一兵. 北京中医药大学, 2005(05)