一、急性低压低氧对狗餐后和红霉素所致胃肠收缩的影响（论文文献综述）
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[1]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中提出引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
年永琼[2]（2019）在《模拟高原低氧对盐酸二甲双胍和对乙酰氨基酚药代动力学特征的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过低压氧舱模拟高原低氧环境,探讨低氧环境下盐酸二甲双胍和对乙酰氨基酚在大鼠体内的药代动力学特征变化,以及低氧环境对盐酸二甲双胍肾清除相关药物转运体有机阳离子转运体2（OCT2）和对乙酰氨基酚药物代谢酶尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1（UGT1A1）的影响,为在高原低氧条件下盐酸二甲双胍和对乙酰氨基酚临床合理用药提出理论指导。方法:实验动物为平原SD大鼠（陕西省西安市）,大鼠分为盐酸二甲双胍组和对乙酰氨基酚组两大组,每一大组随机分成三小组,分别为平原对照组（陕西省西安市,400 m,PaO2:20 kPa）、急性低氧组（青海省西宁市,低压氧舱连续饲养3天,5000 m,PaO2:11.1 kPa）和慢性低氧组（青海省西宁市,低压氧仓连续饲养30天,5000 m,PaO2:11.1 kPa）。造模完成后单剂量灌胃给予药物,在给药后10 min、30 min、1 h、1.5 h、2 h、3 h、4 h、6 h、8 h、12 h眼底静脉取血,HPLC法测定大鼠血药浓度;采用DAS 2.0药代动力学软件以非房室模型计算平原对照组、急性低氧组和慢性低氧组药物药代动力学参数;测定各组大鼠血氧饱和度（ScO2）、粒细胞绝对值（Gra）、红细胞（RBC）、平均红细胞体积（MCV）、血红蛋白（HGB）、总胆红素（TB）、总胆固醇（TC）、白细胞（WBC）、白蛋白（ALB）和葡萄糖（GLU）等生理指标的变化;分别采用ELISA和qPCR法测定盐酸二甲双胍组大鼠肾脏OCT2和对乙酰氨基酚组大鼠肝脏UGT1A1的蛋白和mRNA的表达变化。结果:与平原对照组相比,急性低氧组和慢性低氧组的ScO2分别降低了15.6%和13.1%,RBC增加了30.2%和9.3%,急性低氧组的Gra增加了59.7%,MCV减小了8.5%,慢性低氧组的HGB、TB和TC分别增加了10.3%、34.6%和33.3%,WBC、ALB和GLO分别降低了32.2%、8.2%和25.3%。模拟高原低氧条件下,盐酸二甲双胍和对乙酰氨基酚的药代动力学特征发生显着变化。急性低氧组和慢性低氧组大鼠与平原对照组大鼠相比,盐酸二甲双胍的t1/2分别增加了27.8%和56.6%,MRT0-t分别增加了24.6%和53.6%,ke分别下降了22.9%和37.1%。急性低氧组Cmax无显着性变化,慢性低氧组Cmax降低了25.6%。与平原对照组相比,对乙酰氨基酚在急性低氧组和慢性低氧组的t1/2分别延长了21.7%和40.9%,MRT0-t延长了19.6%和24.6%,AUC0-t增加95.5%和133.4%,AUC0-∞增加91.9%和133.90%,Cmax增加76.8%和93.7%,CL降低了48.1%和56.9%,Vd降低了37.6%和38.7%,ke降低了14.7%和29.4%。模拟高原低氧条件下,盐酸二甲双胍消除相关药物转运体OCT2和对乙酰氨基酚药物代谢酶UGT1A1的蛋白和mRNA表达也发生显着变化。与平原对照组相比,急性低氧组的OCT2蛋白表达显着降低了31.1%,慢性低氧组的OCT2蛋白表达虽无显着变化但有降低趋势,急性低氧组和慢性低氧组大鼠OCT2的mRNA表达无显着变化但有降低趋势。与平原对照组比较,急性低氧组和慢性低氧组的UGT1A1蛋白表达分别显着降低了38.9%和24.7%,慢性低氧组大鼠UGT1A1的mRNA表达显着下降了42.0%,急性低氧组大鼠UGT1A1的mRNA表达无显着变化但有降低趋势。结论:模拟高原低氧对大鼠盐酸二甲双胍和对乙酰氨基酚的药代动力学特征有显着影响,表现在t1/2和MRT延长,AUC和Cmax增加,CL和ke减小,其机理可能与低氧条件下盐酸二甲双胍肾清除相关药物转运体OCT2和对乙酰氨基酚药物代谢酶UGT1A1的表达降低有关。高原低氧环境中影响药物代谢的因素多,有关高原低氧对盐酸二甲双胍和对乙酰氨基酚体内代谢动力学特征的影响,其机理还有待进一步去探讨。
陈磊,朱琳,贺巍,范兴爱,杨生岳,刘睿年[3]（2017）在《急进高原对大鼠胃肠电生理的影响》文中研究说明目的观察急进高原后,在不同海拔高度、不同时间节点下,大鼠胃电及小肠电生理活动变化。方法 130只SD雄性大鼠随机分为低海拔组（西安,海拔400 m）,中度海拔组（西宁,海拔2 260 m）和高海拔组（玛多,海拔4 300 m）,中度海拔组、高度海拔组又以急进高原的时间分为1 d,3 d,5 d,7 d,10 d和14 d组,每组10只。测定各组大鼠胃电及小肠电活动数据,观察其变化规律。结果大鼠胃电及小肠电的波幅及波频在中度海拔地区5 d组及高海拔地区3 d组下行到最低点（P<0.05）,且高海拔地区3 d组受损更加明显（P<0.05）。结论急进高原对于大鼠胃及小肠电活动影响显着,且海拔高度越高大鼠胃电活动受损越严重,下行的速度越快,越早到达最低点。
王万超[4]（2014）在《胰十二指肠切除术后胃排空障碍发病危险因素分析》文中指出目的研究影响胰十二指肠切除术（Pancreaticoduodenectomy,PD）后发生胃排空障碍（Delayed Gastric Emptying，DGE）的危险因素，以探究降低胰十二指肠切除术后胃排空障碍发生率的方法措施。方法临床上确定发生胃排空障碍的定义方法为：在排除肠梗阻、吻合口狭窄等机械性因素的前提下，出现以下两种情况之一：（1）术后留置鼻胃管超过14天，或（2）拔除胃管后术后不能进食固体食物，由于腹胀、恶心、呕吐等原因需再次置入胃管。本研究采用病例对照法，回顾性分析河北联合大学附属开滦总医院肝胆外科2011年1月～2013年12月间122例行胰十二指肠切除术患者的临床资料。通过胃排空障碍的定义将患者分为胃排空障碍组及非胃排空障碍组，计数资料应用χ2检验、Fisher’s精确检查，计量资料应用t检验等统计方法，分析两组患者年龄、性别、术前合并高血压、术前合并糖尿病、手术过程持续的时间、手术前、后实验室检查的结果等的差别以及术后并发症等方面的差别，找出危险因素，再结合相关学者研究中提及的危险因素，进入多因素Logistic回归分析，确定胰十二指肠切除术后发生胃排空障碍的独立性危险因素。结果122例胰十二指肠切除术患者中发生术后发生胃排空障碍14例，其发生率为11.5％。胃排空障碍组及非胃排空障碍组患者在性别、年龄、术前合并症（高血压及糖尿病）、术前血红蛋白、总蛋白、白蛋白、谷丙转氨酶、总胆红素等无统计学差异（P>0.05）。在手术时间、术中出血量、是否留置T管等方面无统计学差异（P>0.05）。在术后病理学类型、血红蛋白、总蛋白水平、白蛋白水平无统计学差异（P>0.05）。单因素Logistic回归得出：高龄患者（P<0.05）、术前白蛋白水平（P<0.05）、术前总胆红素水平（P<0.05）、术前空腹血糖水平（P<0.05）、术中出血量（P<0.05）、术后其他并发症（P<0.01）是PD术后胃排空障碍的危险因素。通过多因素Logistic回归分析得出：术前白蛋白水平较高为胰十二指肠切除术后预防胃排空延迟发生的保护性因素（OR<1,P=0.001）；而术前空腹血糖水平较高（OR>1,P<0.001）以及出现其他术后并发症（OR>1,P=0.001）是胰十二指肠切除术后胃排空障碍发生的危险因素。结论多因素共同造成了胰十二指肠切除术后的患者发生胃排空障碍，手术创伤及胃肠道起搏点细胞的切除是目前认为产生术后胃排空障碍发病的主要机制。低蛋白血症、术前空腹血糖水平较高、术后出现其他术后并发症是发生胃排空障碍的相关危险因素。术前力争将血糖控制在7.0mmol/L以下、白蛋白水平在35g/L以上，术中尽可能的严密吻合各吻合口，术后积极控制腹腔感染、防治各吻合口瘘。以上措施对预防胰十二指肠切除术后胃排空障碍的发生有积极意义。目前，针对胃排空障碍主要是多种治疗手段综合的保守治疗。
朱琳,贺巍,杨生岳,范兴爱,刘睿年[5]（2013）在《Cajal间质细胞在急进高原胃肠动力紊乱中的作用的展望》文中研究指明急进高原胃肠动力紊乱是高原胃肠应激反应的主要表现之一,腹胀、恶心、呕吐、腹泻、食欲减退等是其最突出的临床症状,目前有关其的研究多集中于临床及部分基础研究上,但在探讨有关高原胃肠动力紊乱形成机制的细胞分子生物学领域的研究则少见报道。而大量研究指出,慢波起源细胞Cajal间质细胞在胃肠动力调控中具有重要作用,并成为的研究的热点,那么Cajal间质细胞是否同样在急进高原胃肠动力紊乱中发挥同样重要的作用,这不但对从细胞分子生物学角度来解释急进高原胃肠动力紊乱的机制有着重要的意义,而且还可以对未来的临床干预提供新的思路。因此,本文拟对Cajal间质细胞在急进高原胃肠动力紊乱中的潜在作用作一综述。
薛世祥,彭贵勇,杨红勤,牟东,代剑华,袁月,康秀峰[6]（2012）在《莫沙必利对模拟急性高原暴露大鼠小肠动力的改善作用》文中研究表明目的观察莫沙必利对高原缺氧大鼠小肠动力及黏膜屏障的保护作用,初步探讨其对肠道急性缺氧损害的预防作用。方法将90只SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组、高原缺氧组、高原莫沙必利组;低压氧舱模拟海拔6 000 m,氧分压（9.31±0.05）kPa,氧含量（19.6±0.2）%,建立大鼠急性缺氧模型,高原莫沙必利组采用莫沙必利灌胃,3次/d,每天剂量0.27 mg/kg。分别于10、24、48、72、168 h取小肠组织。检测急性高原缺氧应激后小肠组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的含量变化;墨汁灌胃实验计算推进距离,检测小肠动力;RT-PCR检测小肠黏膜闭锁连接蛋白1（ZO-1）mRNA的表达情况。结果与同时间段正常对照组比,高原缺氧组NO、NOS含量增高,24、48、72、168 h NO含量差异明显（P<0.05,P<0.01）,48、72、168 h NOS含量差异明显（P<0.05,P<0.01）;ZO-1 mRNA表达量降低,48、72、168 h差异明显（P<0.05,P<0.01）;高原莫沙必利组NO、NOS含量较正常对照组增高,仅48 h NO含量增高明显（P<0.05）;高原缺氧组与高原莫沙必利组（168 h除外）各时间点小肠推进距离均较正常对照组明显降低（P<0.05,P<0.01）。各时间点高原莫沙必利组NO、NOS含量较高原缺氧组降低,72 h NO,72、168 h NOS含量差异明显（P<0.05）;各时间点高原莫沙必利组小肠推进距离及ZO-1 mRNA的表达量较高原缺氧组增高,48、72、168 h的小肠推进距离及72、168 hZO-1 mRNA的表达量差异明显（P<0.05）。结论莫沙必利可有效促进小肠动力,减轻高原缺氧应激引起的小肠动力障碍及肠道黏膜屏障的损伤,可用于高原缺氧肠道损害的预防。
刘芝兰,杨永耿[7]（2011）在《电子结肠镜检查前肠道准备方法的临床研究》文中研究表明目的:寻求适合高海拔地区电子结肠镜检查前清洁肠道的理想方法。方法:将82例行电子结肠镜检查的患者随机分为观察组和对照组。观察组41例,给予枸橼酸莫沙比利联合复方聚乙二醇电解质散清洁肠道;对照组41例,给予20%甘露醇注射液联合5%葡萄糖生理盐水清洁肠道。将两组患者服药后的排便情况、肠道清洁满意度、电解质变化及不良反应作为观察指标,进行统计学分析。结果:两组的肠道清洁满意度均较理想,观察组清洁度优于对照组,组间有统计学差异（P<0.05）;对照组出现不良反应8例,其中1例出现不全性肠梗阻,观察组仅1例患者出现轻微腹痛,组间比较有统计学差异（P<0.05）;对照组有9例出现电解质紊乱,观察组1例出现低钾血症,组间比较有显着统计学差异（P<0.01）。结论:枸橼酸莫沙比利联合复方聚乙二醇电解质散清洁肠道效果理想,无明显不良反应,是高海拔地区电子结肠镜检查前清洁肠道的理想方法,值得临床推广。
齐志国[8]（2010）在《重症脑出血应激性溃疡的胃电监测及相关机制研究》文中认为研究背景应激性溃疡是重症脑出血常见并发症（可高达91%）,其致死率可达80%以上。脑出血并发应激性溃疡是以脑出血为应激源,通过多种因素的综合作用,致使胃十二指肠粘膜发生急性糜烂或溃疡性损伤,病情轻者无临床表现,重者可发生上消化道出血,甚至出现大出血而危及患者生命。及早诊断并正确处理脑出血后发生的应激性溃疡成为降低脑出血致死、致残率的关键因素之一。因为临床大样本循证对照研究发现,预防性用药并未减少应激性溃疡的发生,反而增加了患者的经济和身体负担,这就要求临床医生及时发现应激性溃疡的存在,并及时做出相应处理,同时掌握应激性溃疡的病情变化和药物疗效。脑出血并发应激性溃疡的诊断方法及病情监测手段还是十分滞后的。应激性溃疡的诊断多根椐临床症状（呕血、黑便或持续输血补液血压仍持续下降）和胃液潜血化验结果来判定,这样使临床表现阴性的病例无法得到及时诊断,延误了治疗时机。胃窥镜可在直视下发现临床表现阴性的应激性溃疡病例,提高对应激性溃疡的诊断准确率和阳性率;但由于重症脑出血患者急性期多伴意识障碍或其他生命体征的改变,对麻醉药耐受力差,而且胃镜操作刺激产生的恶心呕吐诱发血压及颅内压增加,存在诱发再出血而加重病情的可能性,使得胃镜乃至无痛胃镜在脑出血急性期的应用受到限制;脑出血并发的应激性溃疡恰恰多发生在72h-14d脑出血急性期。找到一种无创、准确、并可时时监测脑出血后应激性溃疡发生及病情变化的方法是十分必要的。胃电是胃平滑肌细胞电活动的表现,通过分析脑出血后胃电变化可能对应激性溃疡的诊断及病情变化提供有益的信息。体表胃电图可准确记录胃平滑肌活动的电信号,在临床上多用于诊断胃动力障碍性疾病。有研究表明原发性溃疡病人的胃电可表现为频率加快和波幅增大;脑出血后胃电节律也发生改变,但脑出血并发应激性溃疡的胃电变化还未见报道。脑出血并发应激性溃疡的发病机制还不是十分清楚,研究表明主要与神经内分泌失调、胃黏膜防御功能下降、胃黏膜损伤因素作用增强及植物神经功能失衡等因素有关。本研究通过临床实验观察脑出血并发应激性溃疡患者胃电活动改变,并通过动物实验了解脑出血并发应激性溃疡发生和胃电变化之间关系的病理生理机制,来探讨胃电做为监测脑出血后应激性溃疡发生和病情变化手段的可能性和临床应用价值。目的1.观察基底节区脑出血及并发应激性溃疡患者胃电的变化,通过对胃电各参数变化分析,判定脑出血后应激性溃疡存在与否。2.监测基底节区脑出血及并发应激性溃疡患者颅内压的变化,探讨颅内压升高在应激性溃疡发生中的作用。3.观察不同方法和不同干预剂量基底节区脑出血模型应激性溃疡发生情况,确立符合实验要求的脑出血并发应激性溃疡的实验动物模型。4.观察脑出血及并发应激性溃疡大鼠胃电、颅内压、迷走神经传出放电、胃壁乙酰胆碱受体（M1、M2和M3）、胃液pH值、胃酸分泌总量、胃壁COX-2和幽门张力的改变,探讨基底节区脑出血胃电改变与应激性溃疡发生的关系及应激性溃疡发生病理生理机制。方法第一部分:临床实验1.利用胃肠电图仪对重症脑出血患者行连续15d胃电检测,同时设正常健康对照组和原发性消化性溃疡对照组,分析胃电图各参数在脑出血组、脑出血并发应激性溃疡组、正常健康对照和原发性消化性溃疡对照组间的差别,并利用判别分析方法分析胃电变化对脑出血后应激性溃疡发生判定的准确性。2.侧脑室置管监测重症脑出血患者颅内压,分析颅内压变化与脑出血后应激性溃疡发生的关系。第二部分:动物实验1.分别将50μl、100μl、150μl自体血和0.3U、0.6U、0.9U、1.2UⅦ胶原酶注入SD大鼠右侧脑基底节区,72h后行大鼠脑和胃壁HE染色、脑含水量和溃疡指数测定。2.将符合要求健康SD大鼠随机分为假手术组（15只）、乙酸溃疡对照组（20只）和大脑基底节出血造模组,观察时间点为12h、1d、2d、3d、5d、7d和14d,每个时间点30只,大脑基底节出血造模后行迷走神经离断术,观察时间点12h和24h,每组30只。在上述各时间点记录各组大鼠胃电图、迷走神经传出放电、颅内压和幽门管压力,免疫组织化学法检测乙酰胆碱受体（M1、M2、M3）和COX-2在大鼠胃壁的表达,同时测定4h胃酸分泌量和胃液pH。结果第一部分:重症脑出血应激性溃疡患者的胃电动态变化及其与颅内压变化相互关系的实验研究（临床实验）1.脑出血及并发应激性溃疡患者胃电变化正常对照组胃电图原始波形为不规则的曲线,经滤波后可见较光滑的类正弦波形。原发消化性溃疡对照组Vpp增大（P<0.01）,AF增加（P<0.01）,DF和RA增加（P<0.01）,DPR和NSW减小（P<0.01）;脑出血未并发应激性溃疡组胃电波形变异较大,与正常对照组比较,Vpp增大（P<0.01）,AF无变化（P>0.05）,ARI增大,CVv增加（P<0.01）,NSW减小（P<0.01）,ICF和RA增加（P<0.01）;脑出血并发应激性溃疡组的胃电图波形形态差异性更大,与脑出血未并发应激性溃疡患者相比,其Vpp增大（P<0.01）,AF增加（P<0.01）,ARI、CVv、CVf、DF、ICF和RA增加（P<0.05,P<0.01）,DPR和NSW减小（P<0.05）;与原发消化性溃疡对照组相比,Vpp增大（P<0.01）,AF增加（P<0.05）,ARI、CVv、CVf、DF、ICF和RA增加（P<0.01）,NSW减小（P<0.05）。2.胃电各参数对脑出血后应激性溃疡发生的判别经判别分析后,得到对判别应激性溃疡发生有意义的胃电参数:Vpp、RA、ICF、NSW、AF、ARI和DPR,排除变量DF;并可得到胃电在正常健康人群、原发消化性溃疡患者、脑出血未并发和并发应激性溃疡患者的四个Fisher判别函数,其判别正确率可达87.9%。3.脑出血患者颅内压变化情况及其与胃电变化的关系脑出血后发生应激性溃疡患者的颅内压（5.69±0.53kPa）较无应激性溃疡发生者颅内压（4.22±1.14kPa）明显增高（P<0.01）;随着颅内压升高,Vpp、DF、ARI、CVf、CVv、ICF和RA增大,NSW减小（P<0.05,P<0.01）。第二部分:脑出血大鼠应激性溃疡发生与胃电变化及二者相关机制研究（动物实验）实验一大鼠脑出血应激性溃疡模型制备1.不同方法诱导基底节区出血的血肿体积变化大鼠冠状位脑片HE染色测量血肿体积发现,50μl自体血组和0.3U胶原酶组血肿体积相似（P>0.05）,100μl自体血组和0.6U胶原酶组血肿体积相似（P>0.05）,随着注入自体血和胶原酶量的增加,右侧基底节区血肿体积增大。2.不同剂量自体血和胶原酶脑出血模型应激性溃疡发生的比较不同剂量自体血和胶原酶注入大鼠脑基底节区72h后,1.2U胶原酶组大鼠大部分死亡,脑血肿体积和脑含水量随注入剂量的增加而增大,同时溃疡发生率和溃疡指数增大;同等血肿体积胶原酶组所引起的溃疡发生率和溃疡指数大于自体血组。实验二大鼠脑出血并发应激性溃疡与胃电变化相互关系机制研究1.脑出血应激性溃疡大鼠的胃壁表现肉眼可见应激性溃疡大鼠溃疡多发生于前、后胃交界胃小弯处,与迷走神经分布密集区相同。胃黏膜表现为单一或散在的出血点或是大小不一的溃疡面,深度可达肌层,甚至穿孔。HE染色镜下可见溃疡呈火山口样,累及粘膜至粘膜下层,部分累及肌层和浆膜层;在溃疡边缘有浓染的炎性细胞聚集、血管闭塞及出血,典型溃疡表现多发生在造模后2d和3d。2.实验大鼠胃电记录与溃疡指数评定及相关性分析正常组大鼠胃电图慢波多数呈正弦波形,少数有切迹呈双峰型。与假手术组比较,溃疡对照组Amp在12h、1d、2d、3d、5d时增大（P<0.01）,脑出血无应激性溃疡组在12h、1d、2d时胃电图Amp增大（P<0.05,P<0.01）;与假手术组、乙酸溃疡对照组、脑出血无应激性溃疡组相比,在所有实验时间点脑出血应激性溃疡组Amp增大（P<0.05,P<0.01）。与假手术组比,乙酸溃疡对照组F在12h、1d、2d、3d时增大（P<0.05,P<0.01）,脑出血无应激性溃疡组在12h、1d、2d、3d、5d、7d时胃电图F增大（P<0.01）,与假手术组、乙酸溃疡对照组、脑出血无应激性溃疡组相比,在所有实验时间点脑出血应激性溃疡组F增大（P<0.05,P<0.01）。ARI和CV在各时间点乙酸溃疡对照组与假手术组无差异;除脑出血无应激性溃疡组14d外,所有脑出血造模组ARI和CV在各时间点均高于假手术组（P<0.01）;脑出血溃疡组ARI和CV大于无溃疡组（P<0.05,P<0.01）。在不同时间点对脑出血后发生应激溃疡的实验大鼠在解剖显微下进行溃疡指数计数,溃疡指数在1d和2d时较小,3d时达到高峰,随后溃疡指数下降,经相关性分析可见胃电各参数与溃疡指数相关（P<0.01）。3.实验大鼠颅内压记录及其与相关参数相关性分析大鼠脑出血造模后12h时颅内压明显增高,2d达高峰,7d基本恢复正常;造模组的颅内压在12h、1d、2d、3d和5d明显高于假手术组（P<0.01）,脑出血造模组发生应激性溃疡的大鼠颅内压在上述五个时间点也明显高于未发生溃疡大鼠的颅内压（P<0.01）;脑出血造模后大鼠颅内压水平与溃疡指数呈正相关（P<0.01,R=0.732）;脑出血模型大鼠胃电的F、Amp、ARI和CV四项参数均与颅内压存在相关性（P<0.01）。4.实验大鼠颅内压增高对下丘脑及脑干组织细胞损伤和细胞凋亡的影响颅内压增高时,大鼠下丘脑和脑干HE染色可见坏死和出血改变;Tunel染色凋亡阳性细胞在下丘脑和脑干中线结构分布增多。5.实验大鼠迷走神经传出放电记录及其与相关参数相关性分析大鼠脑出血造模后12h、1d、2d、3d时迷走神经传出放电的VF和VA高于假手术组（P<0.05,P<0.01）;脑出血造模组中出现溃疡者高于无溃疡者（P<0.05,P<0.01）。PCV在所有时间点脑出血造模组高于假手术组,脑出血造模组中有溃疡者高于无溃疡者（P<0.01）;大鼠脑出血造模后颅内压和迷走神经传出放电呈正相关（P<0.01）;迷走神经传出放电的VF、VA和PCV与胃电的F、Amp、ARI和CV相关（P<0.01）;迷走神经传出放电VF、VA和PCV与溃疡指数相关（P<0.01）;脑出血模型大鼠迷走神经离断后与离断术前比较,胃电F下降,Amp降低,CV减少。6.实验大鼠胃壁M1受体表达、胃酸分泌量和胃液pH值变化及其与相关参数的相关性分析在12h、1d、2d和3d时间点,脑出血造模后大鼠胃壁M1受体的IOD值高于假手术组（P<0.01）,脑出血造模中有溃疡者高于无溃疡者（P<0.01）。4h胃酸分泌量测定可见,脑出血大鼠无溃疡发生者12h较假手术组胃酸分泌明显增高（P<0.01）,其他时间点未见差异（P>0.05）;在12h、1d、2d、3d时发生溃疡者高于无溃疡发生者（P<0.01）。大鼠脑出血后,胃液pH值低于假手术组（P<0.05,P<0.01）,这种表现在14d时不明显（P>0.05）,造模组中有溃疡发生者pH值低于无溃疡发生者（P<0.05,P<0.01）。脑出血造模大鼠迷走神经传出放电与M1表达呈正相关,与pH值呈负相关;M1表达与溃疡指数呈正相关;pH值与溃疡指数表达呈负相关。大鼠脑出血行迷走神经切断与未离断前相比,12h M1受体表达下降、胃酸分泌减少和胃液pH值升高（P<0.05）。7.实验大鼠胃壁M2、M3受体表达及其与相关参数相关性分析在脑出血造模后12h即出现M2和M3受体表达的上调（P<0.01）,24h达高峰,峰值状态一直持续到5d,7d时二者表达有所下降（P<0.05）;脑出血中有溃疡发生者在各时间点的M2、M3受体表达均高于无溃疡发生者（P<0.01,P<0.05）,胃壁M2和M3受体在大鼠脑出血后表达变化与迷走神经传出放电和胃电各参数有较好的相关性（P<0.01）。8.实验大鼠胃壁COX-2表达和幽门张力的变化大鼠脑出血12h时COX-2表达增加,其IOD值明显高于假手术组（P<0.01）,2d达到高峰,14d与假手术组无差异（P>0.05）;在脑出血造模组内,有溃疡发生者高于无溃疡者（P<0.01）。脑出血大鼠幽门收缩的频率减慢、幅度下降,在造模后12h、1d、和2d变化明显（P<0.01）,脑出血造模组溃疡发生者比无溃疡发生者这种变化表现更明显（P<0.01）。9.实验大鼠胃电变化对大鼠脑出血并发应激性溃疡的判别分析将胃电四个参数F、Amp、ARI和CV在大鼠脑出血溃疡组和无溃疡组、乙酸诱发溃疡组和假手术组行判别分析可得Fisher判别函数,其正确判断率可达到90.8%。结论胃电对脑出血后是否并发应激性溃疡有诊断价值,并可做为应激性溃疡病情变化的一种可靠监测指标;胃电对应激性溃疡的指示作用可能机制之一是脑出血所致颅内压升高影响自主神经中枢,使自主神经发生功能紊乱,迷走神经传出冲动增加,胃酸分泌增加,pH值下降,发生急性胃粘膜受伤,同时迷走神经传出冲动增加也参与胃运动调节,从而使胃电发生变化。
吴文明,张方信[9]（2009）在《高原缺氧与肠黏膜屏障损伤》文中研究指明肠屏障功能是肠道的一个重要特征,它由机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障组成,各个屏障具有不同的结构、不同的分子调控机制和不同的生物学机能,同时又通过各自的信号通路有机结合在一起,从而保护宿主不受外来抗原的干扰和入侵。高原环境对这些屏障的损伤是一个复杂的,且相互关联的过程,伴随着体内多种炎症介质的改变和病理过程。肠屏障功能损伤的研究是目前医学研究领域的一个重要课题。本文就这一特殊自然环境下肠黏膜损伤的机制作一综述。
肖刚[10]（2008）在《红霉素和阿齐霉素对大鼠胃肠感觉传入和心率变异性的影响》文中指出目的:应用电生理学方法研究红霉素对胃肠感觉传入和心脏自主神经系统功能平衡的影响。方法:1.64只SD成年大鼠随机分成8组（n=8）:红霉素组:对照组,小剂量（0.1mg/kg）、中剂量（0.5mg/kg）、大剂量（1mg/kg）;阿齐霉素组:分组和剂量均与红霉素相同。经颈静脉注射生理盐水、红霉素、阿齐霉素,观察记录注药前和注药后30分钟内膈下迷走神经传入自发放电和扩胃诱发放电两种状态下的变化。2. 32只SD成年大鼠随机分为对照组,小剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）、大剂量（100mg/kg）四组。在注射红霉素前和注射后30分钟内记录心电图,并通过计算机心率变异性（Heart Rate Variability, HRV）软件提取并分析R-R间期,得到HRV参数:平均心动周期（Mhp）,平均心率（Mhr）,R-R间期标准差（Hsd）,相对分散度（Hrd）,李雅普诺夫指数（Hle）,分维数（Hfd）,混顿度（Hcc）,超低频带功率0.003-0.04Hz（绝对值APU,相对值RPU）,低频带功率0.04-0.14Hz （绝对值APL,相对值RPL）,高频带功率0.14-0.5Hz（绝对值APH,相对值RPH）,总功率（TPV）,APU/APH和APL/APH（RUH,RLH）。结果:1.静脉注射小剂量红霉素和阿齐霉素自发放电和扩胃诱发放电均无显着变化,静脉注射中、大剂量红霉素和阿齐霉素20 min后自发放电和扩胃诱发放电均增强,与相应的对照组和小剂量组间差异显着（P<0.05）。2.静脉注射红霉素25mg/kg组注射前后HRV各参数值无显着变化。静脉注射红霉素50mg/kg、100mg/kg后5-10分钟,Mhp、Hsd、Hrd、Hfd、APU、APL、APH、RPU、RUH、RLH、TPV增加,Mhr、Hcc、RPH降低（P<0.05）。结论:1.红霉素和阿齐霉素能显着增加胃肠感觉传入。2.静脉注射大剂量红霉素心脏自主神经系统稳定性下降,交感与副交感间平衡失调。
二、急性低压低氧对狗餐后和红霉素所致胃肠收缩的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性低压低氧对狗餐后和红霉素所致胃肠收缩的影响（论文提纲范文）
（1）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（2）模拟高原低氧对盐酸二甲双胍和对乙酰氨基酚药代动力学特征的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第1章 引言 |
| 1.高原低氧对机体的影响 |
| 2.高原低氧对药代动力学特征的影响 |
| 3.研究目标与意义 |
| 第2章 模拟高原低氧对大鼠生理指标的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 模拟高原低氧对盐酸二甲双胍药代动力学特征的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 方法学考察 |
| 3.2.2 药-时曲线 |
| 3.2.3 药代动力学参数 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 模拟高原低氧对对乙酰氨基酚药代动力学特征的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 方法学考察 |
| 4.2.2 药-时曲线 |
| 4.2.3 药代动力学参数 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 模拟高原低氧对OCT2和UGT1A1 蛋白和m RNA表达的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.2 方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 模拟高原低氧对大鼠OCT2和UGT1A1 蛋白表达的影响 |
| 5.2.2 模拟高原低氧对大鼠OCT2和UGT1A1 mRNA表达的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）急进高原对大鼠胃肠电生理的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 实验动物与分组 |
| 1.3 胃、小肠电生理检测 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同海拔高度及时间节点大鼠胃电生理变化 |
| 2.2 不同海拔高度及时间节点大鼠小肠电生理变化 |
| 3 讨论 |
（4）胰十二指肠切除术后胃排空障碍发病危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1 临床资料 |
| 1.1.2 基本方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 一般资料及术前资料 |
| 1.2.2 术中及术后资料的比较 |
| 1.2.3 DGE 危险因素的单因素分析 |
| 1.2.4 术后 DGE 危险因素的多因素分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 胃排空障碍的诊断 |
| 1.3.2 胃排空障碍发生原因 |
| 1.3.3 预防措施 |
| 1.3.4 治疗方法及手段 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 临床表现及诊断标准 |
| 2.1.1 临床表现 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 辅助检查 |
| 2.2 胃排空障碍发生原因 |
| 2.2.1 手术创伤 |
| 2.2.2 迷走神经损伤及胃肠道起搏点的作用 |
| 2.2.3 胃肠激素的作用 |
| 2.2.4 腹腔并发症 |
| 2.2.5 高血糖水平 |
| 2.2.6 胃排空障碍与全身营养状态 |
| 2.2.7 其他因素 |
| 2.3 预防措施及治疗方法 |
| 2.3.1、预防措施 |
| 2.3.2 术后并发症的预防 |
| 2.3.3. 治疗方法 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（5）Cajal间质细胞在急进高原胃肠动力紊乱中的作用的展望（论文提纲范文）
| 1 急进高原胃肠动力障碍的研究现状 |
| 2 Cajal间质细胞在胃肠运动中的作用 |
| 2.1 ICC细胞的形态特征及分类、分布 |
| 2.2 ICC细胞与胃肠运动节律 |
| 2.3 ICC形成慢波及传播慢波的机制 |
| 2.4 与Cajal间质细胞相关联的影响胃肠运动的神经体液因素 |
| 2.5 其他影响Cajal间质细胞功能的因素 |
| 3 Cajal间质细胞在胃肠道动力疾病中的作用, 及其在高原胃肠应激状态下胃肠动力紊乱反应中作用的展望 |
（6）莫沙必利对模拟急性高原暴露大鼠小肠动力的改善作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验样品 |
| 1.1.2 实验动物及分组 |
| 1.1.3 实验器材 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 高原缺氧模型的建立 |
| 1.2.2 小肠组织一氧化氮 (NO) 含量的测定 |
| 1.2.3 小肠组织一氧化氮合酶 (NOS) 活力的检测 |
| 1.2.4 小肠推进比的测定 |
| 1.2.5 RT-PCR检测小肠黏膜闭锁连接蛋白1 (ZO-1) |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 小肠组织NO含量的变化 |
| 2.2 小肠组织NOS含量的变化 |
| 2.3 小肠推进距离的测定 |
| 2.4 小肠黏膜ZO-1 mRNA表达变化 |
| 3 讨论 |
（8）重症脑出血应激性溃疡的胃电监测及相关机制研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 重症脑出血应激性溃疡患者的胃电动态变化及其与颅内压变化相互关系的实验研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 脑出血大鼠应激性溃疡发生与胃电变化及二者相关机制研究 |
| 实验一 大鼠脑出血应激性溃疡模型制备 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 大鼠脑出血并发应激性溃疡与胃电变化相互关系机制研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 全文总结 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（9）高原缺氧与肠黏膜屏障损伤（论文提纲范文）
| 1 高原缺氧对肠黏膜机械屏障的影响 |
| 2 高原缺氧对肠黏膜免疫屏障的影响。 |
| 3 高原缺氧对肠黏膜化学屏障的影响。 |
| 4 高原缺氧对肠黏膜生物屏障的影响。 |
（10）红霉素和阿齐霉素对大鼠胃肠感觉传入和心率变异性的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 论文正文：红霉素和阿齐霉素对大鼠胃肠感觉传入和心率变异性的影响 |
| 前言 |
| 第一部分 红霉素和阿齐霉素对大鼠胃肠感觉传入的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 第二部分 红霉素对大白鼠心率变异性的影响 |
| 1 研究对象和方法 |
| 2 观测指标及意义 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 |
| 文献综述二 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
四、急性低压低氧对狗餐后和红霉素所致胃肠收缩的影响（论文参考文献）
- [1]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [2]模拟高原低氧对盐酸二甲双胍和对乙酰氨基酚药代动力学特征的影响[D]. 年永琼. 青海大学, 2019(04)
- [3]急进高原对大鼠胃肠电生理的影响[J]. 陈磊,朱琳,贺巍,范兴爱,杨生岳,刘睿年. 山西医科大学学报, 2017(02)
- [4]胰十二指肠切除术后胃排空障碍发病危险因素分析[D]. 王万超. 河北联合大学, 2014(01)
- [5]Cajal间质细胞在急进高原胃肠动力紊乱中的作用的展望[J]. 朱琳,贺巍,杨生岳,范兴爱,刘睿年. 现代生物医学进展, 2013(34)
- [6]莫沙必利对模拟急性高原暴露大鼠小肠动力的改善作用[J]. 薛世祥,彭贵勇,杨红勤,牟东,代剑华,袁月,康秀峰. 第三军医大学学报, 2012(09)
- [7]电子结肠镜检查前肠道准备方法的临床研究[J]. 刘芝兰,杨永耿. 青海医药杂志, 2011(08)
- [8]重症脑出血应激性溃疡的胃电监测及相关机制研究[D]. 齐志国. 重庆医科大学, 2010(02)
- [9]高原缺氧与肠黏膜屏障损伤[J]. 吴文明,张方信. 国际内科学杂志, 2009(08)
- [10]红霉素和阿齐霉素对大鼠胃肠感觉传入和心率变异性的影响[D]. 肖刚. 重庆医科大学, 2008(01)