一、多次多发脑出血1例（论文文献综述）
董春雨[1]（2021）在《遗传性出血性脑血管病的临床特点分析》文中研究说明目的:本研究对遗传性出血性脑血管病3个家系的病例进行分析,并与文献进行对比,探讨其临床、影像学及遗传学特点,为此类疾病的早期诊断、病情评估和遗传学咨询提供一定的帮助。方法:本研究以2014-2018年在我院住院治疗并诊断为遗传性出血性脑血管病的3例先证者及其家系成员作为研究对象,参照2017年《脑海绵状血管畸形临床诊疗指南概要》和2019年《中国脑血管病防治指南》进行筛选分组,分为家族性脑海绵状血管瘤（familial cerebral cavernous malformations,FCCM）组,遗传性脑出血伴淀粉样变性（hereditary cerebral hemorrhage with amyloidosis,HCHWA）组。回顾性总结先证者的家系调查、临床资料、实验室检查、影像学资料及基因多态性,并与文献报道对比,讨论FCCM与HCHWA患者的临床、影像学和遗传特征的差异性。结果:1.经遗传学和病理学证实,家系1和家系2诊断为FCCM,家系3诊断为HCHWA（芬兰型）。2.FCCM组和HCHWA组分别有7人和3人参与了临床资料调查,其中男女比例分别为3:4和1:2。FCCM组平均确诊年龄约为39.6岁,HCHWA组则为42岁。HCHWA组仅有1例高脂血症患者,余两组均未发现其他存在脑血管病危险因素的患者。3.FCCM组中4例（4/7,57.1%）出现脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）;2例（2/7,28.6%）以不同程度的癫痫起病;2例（2/7,28.6%）患者无症状;1例（1/7,14.3%）出现头痛。HCHWA组中2例（2/3,66.67%）患者无症状,1例（1/3,33.3%）出现癫痫和ICH。4.FCCM组和HCHWA组分别有4人和3人参与了影像学检查。FCCM组全部为多发病灶（4/4,100%）,位于大脑半球的有4例（4/4,100%）,小脑半球3例（3/4,75%）,脑干和丘脑或基底神经节区各2例（2/4,50%）。HCHWA组有2例（2/3,66.7%）为多发病灶,其中大脑半球2例（2/3,66.7%）,小脑半球和丘脑或基底神经节区各1例（1/3,33.3%）,有1例（1/3,33.3%）患者头部影像学检查未见异常。5.根据文献检索近20年遗传性出血性脑血管病家系并对其中具有影像学资料的FCCM和HCHWA患者进行统计,分别有184例和227例患者纳入了本研究,我们发现FCCM患者病变位于大脑半球的有122例（122/184,66.30%）,小脑半球41例（41/184,22.28%）,脑干35例（35/184,19.02%）,丘脑或基底神经节区21例（21/184,11.41%）,脊髓21例（21/184,11.41%）。多发病灶人数146例（146/184,79.35%）,单发病灶为17例（17/184,9.24%）。本病例报道中未发现脊髓病灶,头部病灶常见部位与上述类似,均为多发性。HCHWA组出现ICH的人数最多,其中病灶位于大脑半球的有132例（132/227,58.15%）,丘脑或基底神经节区23例（23/227,10.13%）,小脑半球和脑干未见病灶,其次为脑微出血（Cerebral microbleeds,CMBs）28例（28/227,12.33%）,白质高信号（white matter hyperintensity,WMH）17例（17/227,7.49%）,枕叶皮质钙化14例（14/227,6.17%）。而本病例报道中病灶位于大脑半球有2例（2/3,66.67%）,小脑半球1例（1/3,33.33%）,丘脑1例（1/3,33.33%）。1例表现为CMBs（1/3,33.33%）,未发现WMH和枕叶皮质钙化表现者。6.本研究对近20年我国具有基因信息的FCCM病例进行了总结,共纳入111名患者,男性65例,女性46例,平均发病年龄约为33.8岁,其中CCM1基因携带者有95例（97/111,87.39%）,CCM2有8例（8/111,7.21%）,CCM3有1例（1/111,0.90%）,基因资料不明者有5例（5/111,4.50%）。FCCM基因携带者中无症状者29例（29/111,26.13%）,出现癫痫者30例（30/111,27.03%）,头痛22例（22/111,19.82%）,ICH17例（17/111,15.32%）,局灶性神经功能功能缺损（focal neurological deficit,FND）18例（18/111,16.22%）;头部出现海绵状血管瘤（cavernous malformations,CM）者103例（103/111,92.79%）,脊髓出现CM者3例（3/111,2.70%）;皮肤出现CM者19例（19/111,17.12%）,且其中18例（18/19,94.75%）均为CCM1基因携带者。结论:1.FCCM患者的平均确诊年龄略早于HCHWA患者。二者不伴有高血压、糖尿病、高脂血症等脑血管病的危险因素。2.FCCM与HCHWA临床表现类似,均可出现ICH、癫痫发作、头痛、FND等表现。FCCM患者出现ICH的比例高于HCHWA,HCHWA患者中无症状者居多。3.FCCM和HCHWA的神经影像学研究表明,二者病灶均具有多发性的特点,病变部位均常见于大脑半球（脑叶）。头核磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）上的WMH、CMBs、枕叶皮质钙化对HCHWA的诊断具有重要价值。4.CCM1是本研究FCCM家系的致病基因,与中国人群FCCM主要致病基因型一致。皮肤CM对CCM1基因型具有高度特异性。FCCM的临床症状以癫痫最为常见。
李伟新[2]（2020）在《伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性脑动脉病的临床分析》文中指出目的报道2个伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性脑动脉病（CARASIL）家系的临床特点,检测并分析HTRA1基因变异情况。通过检索国内外已报道的基因诊断的CARASIL患者的临床资料,总结CARASIL的临床特征、影像表现、病理表现及HTRA1基因突变情况,以提高对CARASIL的认识,减少误诊漏诊,为更深入的研究提供更广阔的思路。方法回顾性分析2017-2018年郑州大学第一附属医院神经内科收治的2家系4例CARASIL患者的临床资料及影像特征,并行皮肤活体组织检查及HTRA1、Notch3基因检测。在国内资料相对齐全、范围相对较广的数据库:万方、维普及知网数据库以及国外的Pubmed、EMbase进行相关文献检索,收集符合标准的CARASIL病例资料,共26例,加上我们的4例,共30例,整理并分析所有患者的临床表现、影像学特征、病理表现及基因检测结果,对所收集的资料采用SPSS 22.0进行处理、分析及总结。结果1.家系1:先证者父母系近亲结婚,先证者皮肤活检可见基底层色素沉着,真皮层内胶原纤维增生伴少量炎细胞浸润,刚果红染色阴性;先证者与其1姐1弟3人均于HTRA1基因第3号外显子存在c.589C>T纯合突变,其1妹存在c.589C>T杂合突变,家系分析符合常染色体隐性遗传,因父母已故,无法进行相关基因检测。家系2:先证者父母系近亲结婚,先证者于HTRA1基因存在c.714C>G纯合突变,该家庭其他成员拒绝行进一步检查。两个先证者均未发现Notch3基因突变。2.文献回顾性分析:本研究共纳入25个家系30例CARASIL患者,主要来自日本和中国,男性13例（43.33%）,女性17例（56.67%）,平均发病年龄为18.75±9.76岁。23例（76.67%）患者父母近亲结婚。25例患者（83.33%）有脱发,平均年龄18.16±9.14岁。腰痛平均发病年龄:26±6.94岁。30例患者均有脑白质病变,14例（46.67%）患者头MRI提示有微出血,29例（96.67%）患者脊柱MRI均提示不同程度脊柱病变。1例患者皮肤活检刚果红染色阳性。HTRA1基因检测:2例复合杂合突变,28例纯合突变,包括错义、无义、移码突变;突变位点分布在HTRA1基因的外显子1、2、3、4、6上。结论1.HTRA1基因的两个新变异:c.589C>T和c.714C>G纯合突变均具有致病性。2.CARASIL的主要临床表现为青中年反复发作的脑卒中、认知和情感障碍、腰痛、脱发等特征性表现,父母多有近亲结婚史。并非所有CARASIL患者都有全部的特征性表现,且部分患者会有一些非特征性表现。3.影像表现早于临床症状的出现,且头颅MRI上除白质病变、多发脑梗外,多发微出血也是CARASIL的重要影像学表现。4.确诊该病需行HTRA1基因检测,HTRA1基因变异主要集中在第3和4外显子上。
张丽曼[3]（2020）在《中枢性急性前庭综合征的临床特征分析及HINTS在其诊断中的应用价值》文中研究说明目的1探讨中枢性急性前庭综合征的临床特征,以早期识别恶性眩晕。2探讨床旁HINTS（头脉冲-眼震-眼偏斜）检查在早期诊断中枢性急性前庭综合征的临床应用价值。方法收集2018年11月2019年11月在华北理工大学附属医院神经内科住院诊治的急性前庭综合征患者的临床资料。所有患者入院24h内均进行床旁HINTS检查,记录检查结果。所有患者在入院第1天均完成头颅MRI检查,包括T1、T2、FLAIR、DWI序列,并于入院第3天予以复查。依据患者入院第3天的头颅MRI检查结果将患者分为两组:检查结果阳性者纳入中枢性急性前庭综合征组,阴性者纳入周围性急性前庭综合征组。收集两组患者的现病史、既往史、体格检查及相关辅助检查结果,通过统计学指标分析中枢性急性前庭综合征患者的临床特征及危险因素,比较两组患者临床资料的差异,计算HINTS检查早期诊断中枢性急性前庭综合征的灵敏度及特异度,并进行前瞻性验证。结果1共收集急性前庭综合征（acute vestibular syndrome,AVS）患者331例,其中中枢性AVS 81例（24.5%）,周围性AVS 250例（75.5%）。2中枢性AVS患者的病因中,小脑梗死41例（50.6%）,脑干梗死27例（33.3%）,脑干合并小脑梗死8例（9.9%）,丘脑梗死、额叶梗死、脑干出血、小脑出血、桥脑小脑角占位各1例（1.2%）。小脑病变部位中,小脑半球27例（33.3%）、小脑蚓部8例（9.9%）、绒球结节4例（4.9%）、小脑扁桃体3例（3.7%）。脑干病变部位中,延髓13例（16.1%）、桥脑11例（13.6%）、中脑4例（4.9%）。脑干合并小脑病变中,桥脑与小脑6例（7.5%）、延髓与小脑3例（3.7%）。51例患者查头颅核磁MRA显示脑血管狭窄或者闭塞情况,其中小脑后下动脉21例（41.2%）、椎动脉14例（27.5%）、基底动脉4例（7.8%）、小脑前下动脉3例（5.9%）、混合血管病变9例（17.6%）。3中枢性AVS与周围性AVS比较,在年龄、男性、卒中史或TIA史、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、临床表现方面均有统计学差异（P<0.05）,其中中枢性AVS的平均年龄高于周围性AVS,并且年龄在60-69岁是中枢性AVS的发病年龄高峰,卒中史或TIA史、高血压、糖尿病、高胆固醇血症是中枢性AVS的独立危险因素。4初次应用HINTS检查早期诊断中枢性AVS的灵敏度为98.0%,特异度为98.1%,阳性预测值为94.3%,Kappa值为0.949。再次对HINTS检查进行验证中诊断中枢性AVS的灵敏度为93.3%,特异度为95.7%,阳性预测值为87.5%,Kappa值为0.870。结论1中枢性AVS发病年龄高峰是6069岁,男性多于女性。2有卒中史或TIA史、高血压、糖尿病、高胆固醇血症是中枢性AVS的独立危险因素。3中枢性AVS的临床表现以头晕起病常见,可以无伴随症状。4 HINTS检查对中枢性AVS的早期诊断有一定的临床价值。图1幅;表14个;参153篇。
李瑾[4]（2020）在《单中心原发免疫性血小板减少症住院患者死亡分析》文中研究表明[目 的]通过分析来自昆明医科大学第二附属医院13例ITP住院死亡患者的临床资料和死亡原因,旨在总结诊治过程中的经验教训,为临床医生诊治该病提供参考。[方 法]收集2008年8月-2019年10月我院收治的13例ITP死亡患者的临床资料对其进行回顾性分析。这些临床资料包括一般资料、既往史、临床表现、实验室检查、物理检查、治疗情况及死亡原因等。[结 果]13例ITP死亡患者中男7例（53.85%）,女6例（46.15%）。年龄在13-80岁之间,中位年龄52岁,以中老年为主。10例（76.92%）为慢性ITP患者。8例（61.54%）患者死于致命性出血,其中7例（53.85%）死于颅内出血;1例（7.69%）死于肺出血并呼吸衰竭。5例（38.46%）患者死于感染,其中1例（7.69%）死于血栓破溃感染引发败血症并全身多器官衰竭,其余4例（30.77%）死于肺部感染并呼吸衰竭[结 论]1.出血是ITP患者死亡的主要原因,其中以颅内出血最为致命。临床诊疗中要重视患者出血症状,尤其是颜面部黏膜出血可能警示致命性出血的发生。应将ITP出血评分常规引入诊疗过程中,早期预防致命性出血。2.慢性ITP患者更易发生感染,对于长期接受治疗的患者,要权衡药物所致不良影响,积极预防感染,避免治疗过度,加强对患者的教育和沟通,及早预防和治疗有助于患者恢复。3.重视血栓形成在ITP疾病过程中的影响,合理预防并治疗血栓。
李晶龙[5]（2020）在《不同血压控制水平高血压相关脑血管病的磁共振成像研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨不同血压控制水平急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke,AIS）及腔隙的影像学资料差异;采用动脉自旋标记（arterial spin labeling,ASL）灌注成像检测高血压患者的脑血流量（cerebral blood flow,CBF）改变,探讨不同血压控制水平对AIS发病的影响。材料与方法:一、收集2016年7月至2019年7月于天津市人民医院多次入院的高血压患者1651例。所有患者首次和末次入院均行脑MRI检查。收集患者的基线临床资料（人口学特征、生活方式、体格测量指标及疾病史）。将患者分为血压控制不佳组（因高血压入院且血压控制水平未达标）和血压控制理想组（因高血压外其他疾病入院且血压控制水平达标）。以MRI图像评估AIS及腔隙的分布、数量、大小。比较两组间基线临床资料、AIS及腔隙的差异。二、收集2019年8月至2020年1月于天津市人民医院首次入院的高血压患者78例。所有患者均行MRI常规序列及ASL检查。收集的一般临床资料及分组依据同第一部分。测量额叶、顶叶、颞叶、岛叶、枕叶、壳核、丘脑、脑桥及小脑CBF（TI分别为1.5、2.0、2.5s）。比较两组间一般临床资料及脑不同区域CBF差异;分别比较血压控制不佳及血压控制理想组同一区域不同TI的CBF差异。结果:一、最终纳入患者626例,其中血压控制不佳组513例,血压控制理想组113例。（1）血压控制不佳组收缩压及舒张压、共患糖尿病比例、AIS患病率高于血压控制理想组（P<0.05）;口服降压药（≥2类）比例低于血压控制理想组（P<0.001）;血压控制不佳组较血压控制理想组高血压3级比例（62.38%vs 50.44%）更高,而高血压1级（10.53%vs 18.58%）及2级比例（27.10%vs 30.97%）更低,差异有统计学意义（P=0.021）。（2）首次行MRI检查时,共169例患者发生AIS。血压控制不佳组161例,单发梗死77例,多发梗死84例,小梗死126例,大梗死35例,AIS以额叶（41.61%）、基底节（32.92%）、顶叶（29.81%）多见。血压控制理想组8例,单发梗死6例,多发梗死2例,小梗死7例,大梗死1例,AIS以基底节（37.50%）多见。共503例患者出现腔隙。血压控制不佳组424例,单发腔隙30例,多发腔隙394例,腔隙以基底节（89.62%）、额叶（62.03%）、脑干（53.30%）多见。血压控制理想组79例,单发腔隙10例,多发腔隙69例,腔隙以基底节（79.75%）多见。血压控制不佳组AIS、腔隙均较血压控制理想组多见（P<0.05）。（3）随访期间,共138例患者发生AIS。血压控制不佳组130例,单发梗死53例,多发梗死77例,小梗死95例,大梗死35例,AIS以额叶（33.08%）、基底节（31.54%）、顶叶（29.23%）多见。血压控制理想组8例,单发梗死5例,多发梗死3例,小梗死7例,大梗死1例,AIS以额叶（37.50%）多见。共246例患者出现新增腔隙。血压控制不佳组226例,单发腔隙71例,多发腔隙155例,新增腔隙以基底节（46.46%）、额叶（40.27%）、脑干（19.91%）多见。血压控制理想组20例,单发腔隙9例,多发腔隙11例,新增腔隙以基底节（45.00%）多见。血压控制不佳组AIS、新增腔隙均较血压控制理想组多见（P<0.001）。二、最终纳入患者65例,其中血压控制不佳组39例,血压控制理想组26例。（1）血压控制不佳组收缩压及舒张压高于血压控制理想组（P<0.05）;口服降压药（≥2类）比例低于血压控制理想组（P=0.005）;血压控制不佳组较血压控制理想组高血压3级比例（69.23%vs 38.46%）更高,而高血压1级（5.13%vs19.23%）及2级比例（25.64%vs 42.31%）更低,差异有统计学意义（P=0.033）。（2）血压控制不佳组额叶、顶叶、颞叶、岛叶、枕叶、壳核、小脑CBF1.5、CBF2.0及CBF2.5均低于血压控制理想组（P<0.05）。血压控制不佳组丘脑、脑桥CBF2.5低于血压控制理想组（P分别为0.017、0.006）;而CBF1.5及CBF2.0无明显差异（P>0.05）。血压控制不佳组额叶、顶叶、颞叶、岛叶、枕叶、壳核、小脑CBF2.5及CBF2.0均高于CBF1.5（P<0.001）;而CBF2.5与CBF2.0间无明显差异（P>0.05）。血压控制理想组额叶、顶叶、颞叶、岛叶、枕叶、壳核、小脑CBF2.5及CBF2.0均高于CBF1.5（P<0.001）,CBF2.5高于CBF2.0（P<0.05）。结论:（1）高血压患者AIS以小梗死多见,提示高血压以脑小血管损伤为主。（2）血压控制不佳组较血压控制理想组AIS及腔隙的发生风险增加。血压控制不佳组AIS好发于额叶、顶叶、基底节,腔隙好发于基底节、额叶、脑干。血压控制理想组AIS好发于基底节、额叶,腔隙好发于基底节。（3）与血压控制理想组相比,血压控制不佳组全脑CBF减低是其AIS发生风险增大的重要的血流动力学机制。（4）血压控制不佳组脑血流延迟灌注效应消失,是其AIS发病的另一重要原因。
贾宇超[6]（2019）在《复发性脑出血的病因特点、危险因素及预后分析》文中认为目的:目前对复发性脑出血病因、危险因素及预后的研究尚无定论且各研究差异显着。SMASH-U[1]是一个新的脑出血病因学分类体系,但其适用性有待证实。本研究旨运用SMASH-U分类体系明确复发性脑出血的病因特点、危险因素及预后,为复发性脑出血的防治提供证据,并探讨SMASH-U分类体系的科学性及适用性。方法:本研究收集华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科2015年1月至2017年12月1356例急性脑出血病人的相关资料（包括人口学特征、血压、既往史、实验室检验结果、影像学、神经功能评分及治疗方法等）,根据SMASH-U体系将病人脑出血根据病因分为6个亚型。对病人进行随访（包括死亡、神经功能恢复、再发卒中、危险因素控制、神经心理等情况）,统计分析复发性脑出血的病因特点、危险因素及预后情况。结果:本研究最终纳入987例脑出血患者,复发性脑出血48例（4.9%）,平均复发间隔为（8.9±13.1）月,最短1月,最长46月。按SMASH-U病因分类,血管结构性损伤67例,复发7例（10.45%）;药物8例,复发1例（12.5%）,脑淀粉样血管病28例,复发4例（14.29%）;系统性疾病19例,复发1例（5.26%）,高血压722例,复发29例（4.02%）,不明原因143例,复发6例（4.23%）。不同病因脑出血的死亡率有差异,最高到低依次为结构性血管损伤、药物、脑淀粉样血管病、系统性疾病、高血压、不明原因。年龄（p=0.007）、高血压病史（p=0.018）、血甘油三酯水平（p=0.027）、谷丙转氨酶（p=0.045）与复发性脑出血相关;性别、出血部位、糖尿病、缺血性心脏病、抗凝抗栓药物使用、卒中史、吸烟饮酒史、肾功能、血小板计数等与复发性脑出血无明显相关。多因素分析中,年龄>65岁（OR 2.351,p=0.010,95%CI 1.226-4.508）是复发性脑出血的危险因素。复发性脑出血患者中有21例死亡（43.75%）,且均在复发三个月内死亡,单次脑出血中有184例死亡（19.6%）,差异具有统计学意义（p=0.001）;存活患者中,mRS>3分的在复发性脑出血中有9例（33.3%）,在单次脑出血中有86例（11.5%）,差异具有统计学意义（p=0.001）。复发性脑出血患者复发后3个月有21例死亡（43.75%）,单次脑出血发病后3个月有142例死亡（15.12%）,差异具有统计学意义（p<0.001）。复发性脑出血患者复发后3个月mRS>3分的有8例（29.63%）,单次脑出血患者发病后3个月mRS>3分有154例（19.59%）,差异无统计学意义。不同病因的复发性脑出血患者死亡率亦有差异（p=0.044）,其中脑淀粉样血管病、系统性疾病脑出血复发死亡率较高。复发时间间隔不大于12月（HR 6.053,p=0.019,95%CI 1.347-12.130）是复发脑出血死亡的危险因素。结论:复发性脑出血占同期住院脑出血患者的4.9%。按照SMASH-U病因分型,高血压性脑出血最常见,脑淀粉样血管病相关的脑出血具有最高的复发率,结构性血管损伤相关的脑出血的死亡率最高。年龄>65岁是复发性脑出血的有意义的危险因素。复发性脑出血预后差,死亡率和致残率均较单次脑出血高。复发时间间隔不大于12月是复发性脑出血死亡的有意义的危险因素。
弓茹月[7]（2019）在《新生儿化脓性脑膜炎磁共振表现及预后分析》文中指出目的:通过回顾性分析新生儿化脓性脑膜炎头颅MRI（包块常规MRI及弥散加权成像（DWI））的特点及预后,指导临床。方法:收集苏州大学附属儿童医院新生儿病房内2016年1月至2018年10月诊断为化脓性脑膜炎患儿的资料,对其进行回顾性分析、研究。按照入选标准及排除标准筛选后符合条件的共计87例。搜集该87例患儿临床资料、实验室检查与影像学资料,根据是否在诊断化脓性脑膜炎后两周内首次行头颅磁共振分为小于两周组和大于两周组,根据磁共振结果有无异常分为有并发症组和无并发症组。电话通知患儿家属带患儿来我院儿童保健科行“0-6岁小儿神经心理发育检查”（即儿心量表）,评估患儿发育商（development quotient,DQ）情况。完成儿心量表者70例,将DQ小于85分者或者死亡患儿列入不良预后组,将DQ大于等于85分者列入痊愈组。采用SPSS20软件包对数据进行分析,对分类变量采用卡方检验或Fisher确切概率法,数值变量采用t检验或秩和检验,通过单因素分析选出化脓性脑膜炎发生并发症的危险因素,通过单因素及多因素分析选出化脓性脑膜炎预后不良的危险因素。结果:87例新生儿化脓性脑膜炎患儿首次行头颅MRI检查,其中有47例存在并发症,异常率54.0%,包括硬膜下积液的13例（27.7%）,脑出血18例（38.3%）,脑软化7例（14.9%）,脑积水5例（10.6%）,脑梗死2例（4.3%）,脑室管膜炎5例（10.6%）,信号异常3例（6.4%）。确诊化脓性脑膜炎两周内磁共振检查异常率为62.5%,两周后磁共振检查异常率为38.7%,两组相比存在统计学意义。有无并发症两组患儿在发热天数≥5天（P=0.048）、抽搐（P=0.026）、脑脊液总蛋白>2000mg/L（P=0.020）、脑脊液糖<1.1mmol/L（P=0.023）方面有统计学意义。不良预后组及痊愈组在抽搐（P=0.024）、脑脊液总蛋白>2000mg/L（P=0.022）、脑脊液糖<1.1mmol/L（P=0.012）方面存在统计学意义。结论:1.本研究发现新生儿化脓性脑膜炎并发症的磁共振表现主要有硬膜下积液、脑出血、脑软化,诊断两周内进行头颅MRI检查更能发现相关异常改变。2.本研究中发热天数≥5天、抽搐、脑脊液总蛋白>2000mg/L、脑脊液葡萄糖<1.1mmol/L是新生儿化脓性脑膜炎并发症的危险因素。3.本研究中抽搐、脑脊液总蛋白>2000mg/L、脑脊液葡萄糖<1.1mmol/L是新生儿化脓性脑膜炎不良预后的危险因素,其中抽搐是显着危险因素。
王婉,任志霞,时英英,马丽敏,杨苗苗,庞咪,李晓东,张杰文[8]（2017）在《合并脑出血伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病》文中研究说明目的分析2例合并脑出血伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（cerebral autosomal dominant arteriopathy with the subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL）的临床、影像学特征及危险因素。方法收集2例合并脑出血CADASIL患者的临床资料,并行常规头颅MRI、磁敏感加权成像（susceptibility-weighted imaging,SWI）扫描。结果 2例患者均伴有高血压、未接受抗栓药治疗。脑出血分别位于外囊和枕叶。2例患者均伴多发微出血灶（31个和131个）、多发腔隙、脑白质脱髓鞘。其中1例患者脑出血为首发症状,另1例患者伴认知功能减退。结论 CADASIL患者不仅表现为缺血性卒中,而且可合并脑出血,部分患者以脑出血为首发症状。应积极管理患者的血压。
赵刚[9]（2015）在《烟雾病治疗的相关研究 ——机制及手术治疗》文中研究指明背景烟雾病（Moyamoya disease）又被很多学者称为颅底异常血管网病,是一种疾病以双侧颈内动脉末端进行性狭窄或闭塞,颅底异常血管网形成为特征的一种慢性闭塞性脑血管病。最初诊断Moyamoya病主要是依据1969年Suzuki等[1]的诊断标准,Suzuki和Takaku依据疾病发生发展过程提出将Moyamoya病的血管造影表现分成6期,故Moyamoya病为一种被人类所认识的较新疾病,其病因、自然病程、治疗方法等尚不清楚,均处于研究阶段。其临床表现多样化,可以有脑出血、脑缺血、癫痫、头痛、智力下降等等,儿童患者和成人患者的临床表现又不完全相同,在儿童主要表现为缺血症状,在成人则多表现为出血症状和部分缺血发病。目前临床上针对Moyamoya病的治疗分为两类,内科药物治疗和外科手术治疗。内科治疗 Moyamoya病认为当脑灌注储备尚属正常范围时,宜暂行内科保守治疗,否则过于积极进行颅内外血管重建手术则可使脑组织过度灌注而导致颅内压升高,甚至出现了正常灌注压突破综合征;当脑灌注储备已下降时,则应该尽早进行手术治疗[2]。现在应用的主要药物有抗血小板制剂、、抗纤维蛋白溶解剂、血管扩张剂和纤维蛋白溶解剂,别的药物包括抗惊厥药和类固醇,分别用于癫痫型和伴有颅内压增高的病人。抗血小板制剂主要为通过预防动脉狭窄处血栓的形成进而防止发生脑栓塞;钙离子拮抗剂可减轻反复发生的短暂脑缺血发作（Transient Ischemic Attack,TIA）的频率以及其严重程度,对于Moyamoya病患者难治性头痛或偏头痛效果比较明显,但由于其可能引起血压下降,所以需要谨慎使用。故以上药物效果均不确切,越来越多学者认为外科干预血流重建是目前改善血流动力学和减少继发性卒中的最为有效手段[2]。以上治疗效果不良时,TIA就有可能不能恢复或直接出现永久性的脑梗死,然而针对脑梗死治疗效果确切的药物更是稀少,众所周知,脑梗死的治疗,本身就是个难题。近年有关脑缺血损伤的发病机理研究取得了较大进展,研究发病及发展机制的学说较多,其中以脑缺血神经元损伤的“兴奋性氨基酸（Excitate amino acid,EAA）神经毒学说”倍受关注[3]:脑内微透析技术的应用发现了脑缺血时脑组织缺血区细胞外液中EAA显着升高,细胞外液大量谷氨酸（Glutamic acid,Glu）堆积可激活离子型EAA受体,打开了Ca2+和Na+通道,改变了离子的通透性,造成神经细胞内外离子的平衡紊乱,主要为Ca2+和Na+大量内流,引起了神经细胞肿胀、死亡。星形胶质细胞上的胶质型谷氨酸转运体在清除细胞外Glu、防止Glu在突触间隙过载引发的非受控性的神经原放电起着重要作用。早期动物实验发现拮抗EAA释放可减少脑梗塞的面积,临床实验却发现已有的EAA拮抗剂不良反应大或效果不明显。同时,目前神经学领域的一个研究热点为白藜芦醇（Resveratrol,Res）对脑神经的保护性作用,并且初步证明Res对脑缺血及脑缺血再灌注损伤有保护作用,但是保护机理争论较多。因此,有必要寻找不良反应小、效果良好的拮抗EAA兴奋性毒性的方法,寻找确实有效的神经保护药物是神经医学界的一致梦想,故深入研究Res在神经系统疾病治疗中的作用和机制具有重要的临床意义。外科治疗 Moyamoya病的依据其中有O-gawa[4]用133Xe静脉注射法针对脑血流（Cerebral Blood Flow,CBF）的研究表明,Moyamoya病患者和正常人大脑半球CBF都随年龄的增长而下降,Moyamoya病组下降更为明显;正常人局部脑血流（regional cerebral blood flow,rCBF）的额叶通常占优势,而在Moyamoya病患者枕叶占据明显优势,提示颈内动脉（Internal Carotid Artery,ICA）系统缺血更为明显。青少年Moyamoya患者的大脑半球CBF与血管造影显示闭塞程度相关,随着闭塞程度的加重,大脑半球的CBF下降,rCBF也随闭塞程度加重而表现明显的枕叶增加。因此理论上,直接增加皮质CBF（特别是前部CBF）的手术方法都可选择,直接吻合搭桥手术的理论支持正基于此。在自然情况下,颅外与皮质血管之间侧支循环形成受到限制,为了给此种侧支吻合创造条件,间接搭桥手术已经用于了治疗Moyamoya病,并且在近些年来取得了实质性进展。此外,间接搭桥术之后的侧支血管形成,尚可减少颅内自发性侧支血管过度扩张所引起的微动脉瘤形成及破裂引起的颅内出血[5]。外科手术目前主要为两种术式主流,一种是直接搭桥术,主要指颞浅动脉-大脑中动脉吻合术（Superficial temporal artery to middle cerebral artery anastomosis,STA-MCA）,另一种是脑-硬膜-动脉血管联通术（Encephalo-duro-arterio-synangiosis,EDAS）。直接血管吻合术优点主要为:（1）起效快,能明显的增加CBF,有效的改善缺血区的血供;术中运用红外线成像系统进行监测,局部能发现明显血液动力学的变化及脑皮层温度分布的改变[6];（2）烟雾血管的负荷降低,从而降低出血的危险性。直接血管吻合术的缺点是:（l）Moyamoya病患者大脑中动脉和其他血管细并且脆弱,吻合困难,对手术技术要求高;（2）术中需要临时阻断大脑中动脉,可能进一步加重脑缺血;（3）可能破坏原已经形成的侧支循环;（4）术后吻合端有可能发生狭窄或闭塞,远期效果难以肯定。（5）术后的局部高灌注可能导致短暂性的神经功能的恶化[7],甚至在吻合部位产生血管源性水肿而导致迟发性脑内血肿的发生[8]。EDAS虽然起效慢,一般需要3个月左右,但是该术式简单、不阻断大脑中动脉、一般不会破坏原来已有的颅内外的侧枝循环,极少导致短暂性神经功能恶化、血管源性水肿和迟发性脑内血肿等。所以,两种手术方式在学术界尚存在疗效上的争论。第一部分 改良脑-硬膜-动脉血管联通术治疗烟雾病的疗效分析——烟雾病的外科治疗方面研究目的从Moyamoya病患者手术前后的临床症状、影像学、脑功能三方面的变化来综合评价改良EDAS术治疗Moyamoya病的效果。方法1.对象我院从2011年1月至2013年12月,采用改良EDAS术治疗Moyamoya病36例,其中男22例,女14例,年龄4.0～51.2岁,缺血型Moyamoya病29例,出血型Moyamoya病7例。5例行双侧手术治疗,共行41侧大脑半球EDAS术治疗。2.检查内容所有患者术前行头颅数字减影血管造影术（Digital Subtraction Angiography,DSA）和单光子发射型计算机体层摄影（single photon emission computed tomography,SPECT）检查,酌情行磁共振（Magnetic Resonance,MR）/磁共振血管成像（Magnetic Resonance Angiography,MRA）检查,术后 3～4 个月均行 SPECT 检查,同时根据患者依从性情况酌情行DSA或MRA检查。3.手术方法采用改良EDAS术。分离颞浅动脉顶支或颞浅动脉额支,个别为分离颈外动脉的枕动脉,皮肤切口按动脉走形。颞浅动脉两侧各留下3.0～5.0 mm筋膜,游离长度一般在9.0～10.0cm,镜下广泛分离蛛网膜,将颞浅动脉贴覆于软脑膜上。部分缝合硬脑膜,覆盖到颞浅动脉上面。还纳固定骨瓣。如果为双侧Moyamoya病,在一侧手术后3个月行对侧手术。4.术前、术后症状随访针对术前出现的症状,包括肢体肌力下降、感觉障碍、语言障碍、持续头痛、视觉阻碍等,对照术后随访期间有无变化。5.术前、术后影像学对照术后3个月复查头颅DSA或MRA,对照术区颅内外血管沟通情况、颅底增生烟雾样血管是否减少等。6.术前、术后SPECT对照术后3个月复查头颅SPECT,了解脑血流灌注变化情况,由于rCBF一般与局部的脑功能代谢平行,所以SPECT检查在一定的程度上亦能反映局部的脑功能状态[9]。对照手术侧大脑半球SPECT平均计数的平均值的手术前后改变。结果1.临床症状的变化本组36例患者接受改良EDAS术治疗,术后症状均好转或在随访过程中原有症状无加重并且未出现新发症状。同时所有患者无手术相关并发症。2.影像学的结果41侧Moyamoya病大脑半球接受改良EDAS术治疗,术后影像学复查较术前总体改善率为65.9%（27/41）,其中缺血型Moyamoya病34侧,影像学改善24侧（70.6%）;出血型Moyamoya病7例,改善3例（42.9%）。3.SPECT的结果41侧Moyamoya病大脑半球接受改良EDAS术治疗,术后SPECT检查较术前总体改善率为56.1%（23/41）,其中缺血型Moyamoya病34侧,SPECT检查改善20侧（58.8%）;出血型Moyamoya病7例,改善2例（28.6%）。小结改良EDAS术治疗Moyamoya病,术后随访发现无论在临床症状、影像学及脑功能方面均有改善,缺血型Moyamoya病患者中更明显。第二部分 白藜芦醇对大鼠脑缺血及缺血/再灌注时脑组织的保护作用研究——烟雾病的内科治疗方面研究目的本研究旨在研究大鼠脑缺血及脑缺血/再灌注时,Res对神经功能、梗塞体积、脑含水量的影响和脑组织的保护作用是否存在,同时研究此种情况下脑组织内谷氨酸转运体表达的变化,探讨Res脑保护的作用机制,为临床上治疗寻找不良反应小、效果好的拮抗EAA的兴奋性毒性的脑神经保护药物。方法1.动物分组A组为假手术组,B1、B2组分别为术后持续缺血和缺血再灌注后丙二醇溶液组,C1～C3组为持续缺血后Res干预组,D1～D3组为缺血再灌注后Res干预组,药物剂量分别为10-8g/kg（低剂量组）,10-7g/kg（中剂量）,10-6g/kg（高剂量组）。对照组只给予溶剂丙二醇的注射。9个组别最终接受丙二醇体积分数是0.04%。2.大鼠大脑中动脉栓塞模型制备B1组、B2组,C1～C3组,D1～D3组的模型制备采用Longa等[10]的改良线栓法。A组,只分离右侧颈总动脉及颈内外动脉,但不插线。3.给药方法B1、Cl、C2、C3组大鼠在栓塞大脑中动脉完成后立即静脉注射0.04%丙二醇溶液或Res溶液,连续给药3 d。B2、D1、D2、D3组在再灌注前5 min静脉注射0.04%丙二醇溶液或Res溶液,连续给药3 d。4.TTC法测定脑梗死体积各组取10只大鼠在术后24 h断头取脑,经速冻、等份切片、TTC（2,3,5-triphenyltertrazolium chloride,TTC）溶液避光孵育、多聚甲醛液固定后,按颜色分离梗死组织及正常组织,分别称重。脑梗死体积（%）=苍白区质量/（苍白区质量+非苍白区质量）×100%[11,12]。5.脑含水量的测定采用干湿重法[13]。缺血24 h后断头,取缺血侧脑组织称湿重,然后放入100℃烤箱中烤干,再称脑组织干重。脑含水量比=（湿重-干重）/湿重×100%。6.免疫组化方法测定谷氨酸-胱氨酸转运体（Glutamate-asparate transporter,GLAST）与神经胶质谷氨酸转运体（Glial Glutamate transporter 1,GLT-1）蛋白表达取各组SD大鼠5只,断头取脑,常规免疫组化处理,SP法染色后,显微镜下DAB显色,苏木素复染,甘油封片后,进行图像采集,并用图像分析系统测量其平均吸光度值,转换成数据,比较各组GLAST及GLT-1表达高低。7.统计方法采用SPSS13.0统计软件进行数据处理,方法采用单因素方差分析及SNK-q检验。P<0.05示差异有统计学意义。结果1.Res对脑缺血及缺血再灌注损伤大鼠神经行为的影响Res干预可明显降低大鼠神经功能评分,且高剂量Res效果更明显。神经功能评分差异有统计学意义（P<0.05）。2.Res对大鼠梗死体积的影响C3组的梗死体积小于Bl、C1和C2组,差异有统计学意义（P<0.05）;B2组与D1、D2和D3组有差别,D3组效果优于D1组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.Res对脑水肿的影响C2和C3组的脑含水量低于B1组,差异有统计学意义（P<0.05）。D2、D3组脑含水量亦低于B2组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.Res对GLAST表达的影响C3组GLAST含量高于Bl、C1和C2组,D3组高于B2、D1和D2组,差异均有统计学意义（P<0.05）。5.Res对GLT-1表达的影响C3组GLT-1含量高于B1、C1和C2组,D3组高于B2、D1和D2组,差异均有统计学意义（P<0.05）。小结Res对大鼠脑缺血和缺血再灌注进行干预,提示对脑缺血及脑缺血/再灌注模型大鼠神经功能、脑梗死体积和脑水肿均有改善,同时高剂量Res可能通过升高GLT-1和GLAST浓度来降低Glu浓度,保护缺血的脑神经元。结论该研究对改良EDAS术后患者随访,从临床症状、影像学、脑功能三方面证明了该术式治疗Moyamoya病疗效肯定,特别是对缺血型Moyamoya病效果良好,为Moyamoya病外科治疗的手术方式选择提供了有力支持;同时明确了Res通过提高GLAST和GLT-1的表达,缩小梗死面积和减轻脑水肿,起到脑缺血及脑缺血/再灌注损伤后的神经保护作用,对Moyamoya病导致脑梗死的内科药物治疗方面有一定帮助。
陆梦茹,罗云,李敬伟,赵辉,徐运[10]（2013）在《颅内静脉窦血栓形成早期易误诊的临床分析》文中研究指明目的探讨颅内静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis,CVST）的临床特点及早期误诊的原因。方法回顾性分析我院2004年3月至2013年4月误诊的15例CVST患者的临床资料,总结误诊的原因。结果共纳入60例患者,其中有15例早期误诊,误诊率为25%,分别误诊为:脑出血4例,脑梗死2例,蛛网膜下腔出血2例,中枢神经系统感染5例,颅内占位病变1例,血管性头痛1例。结论 CVST患者临床表现多变,影像学改变不典型,早期容易误诊。临床医生应提高对疾病的认识,对疑诊病例及早行MRI+MRV检查,必要时行DSA检查,以降低误诊率。
二、多次多发脑出血1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、多次多发脑出血1例（论文提纲范文）
（1）遗传性出血性脑血管病的临床特点分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 诊断标准 |
| 2.2.2 资料收集 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 病例报道 |
| 3.2 FCCM和HCHWA的一般临床资料对比 |
| 3.3 FCCM和HCHWA的临床表现对比 |
| 3.4 FCCM和HCHWA的影像学对比 |
| 3.5 FCCM影像学和文献对比 |
| 3.6HCHWA的影像学和文献对比 |
| 3.7 中国人群FCCM的基因多态性对比分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 FCCM和HCHWA的年龄,性别及危险因素 |
| 4.2 FCCM和HCHWA的临床表现 |
| 4.3 FCCM和HCHWA的影像学特点 |
| 4.4 中国人群FCCM基因多态性 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 第6章 综述 遗传性出血性脑血管病概述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性脑动脉病的临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性脑动脉病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）中枢性急性前庭综合征的临床特征分析及HINTS在其诊断中的应用价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 资料收集 |
| 1.1.3 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 中枢性AVS临床特征分析 |
| 1.2.2 HINTS床旁检查在中枢性AVS诊断中的应用价值 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 中枢性AVS的病因学分析 |
| 1.3.2 中枢性AVS的临床特征分析 |
| 1.3.3 HINTS检查对中枢性AVS患者的应用价值分析 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 急性前庭综合征的研究进展 |
| 2.1 AVS的定义及流行病学 |
| 2.2 AVS的病因学 |
| 2.3 引起中枢性AVS临床表现的可能解剖结构 |
| 2.3.1 中枢性AVS出现眩晕/头晕的可能解剖结构 |
| 2.3.2 中枢性AVS眼球运动异常及眼震形式的解剖部位 |
| 2.4 AVS常见病因的临床特点 |
| 2.5 AVS的诊断和治疗 |
| 2.5.1 AVS的诊断 |
| 2.5.2 AVS的治疗 |
| 参考文献 |
| 附录A 眩晕问卷 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（4）单中心原发免疫性血小板减少症住院患者死亡分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究材料（资料、内容）与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 原发免疫性血小板减少症治疗进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）不同血压控制水平高血压相关脑血管病的磁共振成像研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、不同血压控制水平AIS及腔隙影像特点的磁共振成像研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 纳入及排除标准 |
| 1.1.3 临床资料收集方法 |
| 1.1.4 血压控制水平及分组的标准 |
| 1.1.5 随访事件的评估 |
| 1.1.6 图像采集及后处理 |
| 1.1.7 图像资料分析 |
| 1.1.8 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 基线临床资料 |
| 1.2.2 不同血压控制组基线AIS及腔隙的影像学表现 |
| 1.2.3 随访期间不同血压控制组AIS及腔隙的影像学表现 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 基线临床资料分析 |
| 1.3.2 血压控制水平与AIS关系分析 |
| 1.3.3 血压控制水平与腔隙关系分析 |
| 1.3.4 研究的不足与展望 |
| 1.4 小结 |
| 二、ASL灌注成像评估不同血压控制水平脑血流灌注改变的临床价值研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 纳入及排除标准 |
| 2.1.3 临床资料收集方法 |
| 2.1.4 血压控制水平及分组标准 |
| 2.1.5 图像采集及后处理 |
| 2.1.6 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 一般临床资料 |
| 2.2.2 常规 MRI 资料 |
| 2.2.3 两名医师测量的CBF参数的一致性分析 |
| 2.2.4 不同血压控制组左右侧额叶、顶叶、颞叶、岛叶、枕叶、壳核、丘脑及小脑的CBF1.5、CBF2.0、CBF2.5比较 |
| 2.2.5 不同血压控制组组间CBF比较 |
| 2.2.6 不同血压控制组组内CBF比较 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 ASL技术的基本原理 |
| 2.3.2 不同血压控制组组间CBF差异分析 |
| 2.3.3 不同血压控制组组内CBF差异分析 |
| 2.3.4 研究的不足与展望 |
| 2.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 磁共振灌注成像评估高血压相关脑血管病的应用进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）复发性脑出血的病因特点、危险因素及预后分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪言 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）新生儿化脓性脑膜炎磁共振表现及预后分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 一、研究对象选择 |
| 二、研究方法 |
| 1. 收集资料 |
| 2. 随访 |
| 3. 分组 |
| 4. 数据统计 |
| 结果 |
| 一、化脓性脑膜炎患儿头颅MRI结果 |
| 1. 化脓性脑膜炎患儿初次头颅MRI结果 |
| 2. 同一患儿复查头颅MRI结果 |
| 3. 头颅磁共振异常与病原学的关系 |
| 二、化脓性脑膜炎并发症危险因素分析 |
| 1. 一般情况分析 |
| 2. 临床表现分析 |
| 3. 实验室检查分析 |
| 4. 将数值变量转变为分类变量 |
| 三、随访结果 |
| 1. 化脓性脑膜炎患儿不良预后的单因素回归分析 |
| 2. 化脓性脑膜炎患儿不良预后的多因素回归分析 |
| 讨论 |
| 1. 新生儿化脓性脑膜炎患儿头颅MRI表现 |
| 2. 新生儿化脓性脑膜炎并发症危险因素分析 |
| 3. 新生儿化脓性脑膜炎不良预后危险因素分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述新生儿化脓性脑膜炎影像学表现 |
| 1、影像学检查在新生儿化脓性脑膜炎中的地位 |
| 2. 化脓性脑膜炎影像学表现 |
| 2.1 头颅超声 |
| 2.2 头颅CT |
| 2.3 头颅磁共振 |
| 2.4 化脓性脑膜炎在磁共振特殊序列表现 |
| 参考文献 |
| 英文缩略语 |
| 致谢 |
（8）合并脑出血伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（论文提纲范文）
| 1临床资料 |
| 2讨论 |
（9）烟雾病治疗的相关研究 ——机制及手术治疗（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 改良脑-硬膜-动脉血管联通术治疗烟雾病的疗效分析—烟雾病的外科治疗方面研究 |
| 1 对象 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分 白藜芦醇对大鼠脑缺血及缺血/再灌注时脑组织的保护作用研究—烟雾病的内科治疗方面研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 英文缩写词表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
四、多次多发脑出血1例（论文参考文献）
- [1]遗传性出血性脑血管病的临床特点分析[D]. 董春雨. 吉林大学, 2021(01)
- [2]伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性脑动脉病的临床分析[D]. 李伟新. 郑州大学, 2020(02)
- [3]中枢性急性前庭综合征的临床特征分析及HINTS在其诊断中的应用价值[D]. 张丽曼. 华北理工大学, 2020(02)
- [4]单中心原发免疫性血小板减少症住院患者死亡分析[D]. 李瑾. 昆明医科大学, 2020(02)
- [5]不同血压控制水平高血压相关脑血管病的磁共振成像研究[D]. 李晶龙. 天津医科大学, 2020(06)
- [6]复发性脑出血的病因特点、危险因素及预后分析[D]. 贾宇超. 华中科技大学, 2019(03)
- [7]新生儿化脓性脑膜炎磁共振表现及预后分析[D]. 弓茹月. 苏州大学, 2019(04)
- [8]合并脑出血伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病[J]. 王婉,任志霞,时英英,马丽敏,杨苗苗,庞咪,李晓东,张杰文. 中国神经精神疾病杂志, 2017(12)
- [9]烟雾病治疗的相关研究 ——机制及手术治疗[D]. 赵刚. 南方医科大学, 2015(01)
- [10]颅内静脉窦血栓形成早期易误诊的临床分析[J]. 陆梦茹,罗云,李敬伟,赵辉,徐运. 中华临床医师杂志(电子版), 2013(24)