一、MRI对脊髓亚急性联合变性的诊断价值（论文文献综述）
张文婷,徐鹏,张影,蒋荔,王健[1]（2021）在《脊髓亚急性联合变性的中西医研究进展》文中认为脊髓亚急性联合变性（subacute combined degeneration of the spinal cord, SCD）是由于维生素B12缺乏导致神经系统变性疾病,病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经等,临床表现以双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性瘫痪及周围性神经病变等为主,常归属于中医学"痿病"范畴[1]。SCD好发于65岁以上老年人,SCD发病率较低且起病隐匿,早期临床症状不典型,
莫金凤[2]（2021）在《MCV、HCY和叶酸与脊髓亚急性联合变性的相关性分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨平均红细胞体积（MCV）、同型半胱氨酸（HCY）和叶酸（FA）水平与脊髓亚急性联合变性（SCD）的相关性,以及血清维生素B12（VB12）正常和降低组SCD患者临床表现、实验室指标、肌电图及影像学之间差异的关系。方法:收集46例在桂林医学院附属医院神经内科住院确诊的SCD患者临床资料（包括一般资料、实验室指标、脊髓磁共振成像、肌电图）,以及同期40名健康者作为健康组进行回顾性分析。分为健康组（40例）和SCD组（46例）,根据血清VB12水平将SCD组分为VB12降低组（19例）和VB12正常组（27例）。采用SPSS17.0统计软件进行分析;以百分率（%）表示计数资料;计量资料结果（包括性别、年龄、发病时间、VB12、血红蛋白、同型半胱氨酸、叶酸、脑脊液蛋白、甲状腺激素功能）以均数±标准差（（？）x±s）表示,SCD组间用独立样本t检验比较差异有无统计学意义,用ROC曲线分析相关性,P<0.05为差异有统计学意义。结果:46例SCD患者中,男性21例（45.7%）,女性25例（54.3%）,平均年龄（57.85±2.71）岁,平均病程为9.02个月。VB12降低组和正常组患者性别、年龄和平均病程时间无显着差别（P>0.05）。SCD组,23.9%既往有慢性胃炎、胃部切除术等胃病史,42.86%甲状腺激素功能异常,50%脑脊液蛋白（CSF-P）升高。SCD患者不同程度的存在有胃部疾病史、脑脊液蛋白升高、甲状腺激素功能异常,但VB12降低组和正常组患者在胃病史、脑脊液蛋白及甲状腺激素功能异常方面无明显统计学差异（P>0.05）。症状和体征方面,VB12降低组患者在深浅感觉障碍、病理征阳性、共济运动阳性比率上高于VB12正常组,但两组间比较无显着差异（P>0.05）。血常规显示,67.4%（31/46）患者有贫血,50%（23例）患者MCV升高,其中MCV显着升高并>130f L者2例;叶酸升高者25例（54.3%）;31例SCD患者血清HCY水平升高,以中度升高为主,平均（47.50±4.43）μmol/L。SCD组与健康组比较,VB12下降,MCV、HCY和叶酸升高,其差异具有显着性（P<0.05）。在MCV、HCY、FA升高及巨细胞贫血比率上,VB12降低组高于正常组,但两组间差异无显着性（P>0.05）。4例患者予治疗后症状改善时复测HCY,治疗前后HCY值变化有统计学意义（P=0.001）。脊髓MRI和肌电图检查显示,34.8%（16例）患者脊髓内出现异常信号,其中有9例为颈髓病变,6例为颈胸髓均有病变,1例为脊髓全程病变。69.4%（25/36）患者肌电图显示周围神经损害,其中有9例患者诱发电位异常。VB12降低组肌电图和脊髓MRI异常率虽高于VB12正常组,但两组间比较无显着差别（P>0.05）。结论:血清MCV、HCY、叶酸含量增加可以反映细胞内功能活性VB12的缺乏,可以作为辅助诊断SCD的实验室指标。VB12降低组和正常组患者在症状、体征、实验室指标、影像学和肌电图方面无显着差别。脊髓MRI和肌电图检查可以发现早期病变、明确脊髓病变的具体部位及损伤范围,对SCD诊断具有重要意义。
皇甫赛赛[3]（2021）在《60例脊髓亚急性联合变性临床分析》文中指出目的:通过回顾性分析,总结脊髓亚急性联合变性临床特点。利于临床早期诊断及治疗。方法:连续收集2011年11月至2020年12月于吉林大学第二医院神经内科住院的脊髓亚急性联合变性病例。记录患者一般临床资料（年龄、性别、现病史、既往史、个人史、体格检查等）,血常规（RBC、Hb、MCV、MCH、MCHC、PCV、RDW-CV）、贫血常规、甲状腺功能检查、Hcy等血液化验检查,神经电生理检查、脊柱核磁共振检查。分析每项指标特征及其与神经功能损害之间相关性。根据其维生素B12水平,分为维生素B12正常组（A组）与维生素B12低值组（B组）。对比A、B两组间上述指标变化特点,进一步分析血清维生素B12与疾病诊断之间相关性。应用SPSS 23.0软件进行统计学分析,均以p<0.05为有统计学意义,p<0.001为具有显着统计学差异。结果:共收集SCD患者60例,男性33例,女性27例,平均发病年龄61.87（61.87±11.2）岁,平均病程为10.9周。1.临床特点:（1）既往史及个人史特点:素食者23例（38.33%）,饮酒史者18例（30%）,胃部疾病史者16例（26.67%）,甲状腺疾病相关病史者12例（20%）,其中6例明确诊断为甲状腺炎或甲减。两组间既往史与个人史具有差异性（X2）=10.524,p=0.022),A组以饮酒为主,B组以素食为主。（2）临床起病形式多样,主要首发症状（见图4.1）:肢体麻木22例（36.7%）,肢体无力12例（20%）,肢体麻木伴无力9例（15.0%）,单纯行走不稳12例（20%）,头晕伴肢体麻木无力5例（8.3%）;其中18例伴有尿和（或）便障碍,4例伴有视力障碍,5例伴有精神障碍,1例伴有直立性低血压。伴有二便障碍时神经功能缺损症状更加严重（Z=-3.324,p=0.001）。起病形式在A、B两组间无差异性（X2）=1.136,p>0.05)。（3）感觉损伤较运动损伤更为严重（X2）=37.786,p<0.001),A、B两组无差异性。2.血液化验检查:（1）60例患者Hb水平降低者25例（41.67%）,其中轻度贫血为主（84%）;巨细胞性贫血者21例（84%）;RBC降低者37例（61.66%）,PCV降低者32例（53.33%）,MCV增大者37例（61.66%）,MCH增高者35例（58.33%）,RDW-CV增大者17例（28.33%）。同时出现RBC降低、MCV增大、MCH增高者有31例。在50例未补充Vit B12患者中,16例（32%）Vit B12水平正常（A组）,34例（68%）Vit B12水平降低（B组）;未发现叶酸水平处于低值者。Hcy、抗内因子抗体、EPO异常率分别为73.33%、51.61%、25%。TSH、T3、T4、TPOAb异常率分别为23.08%、15.38%、12.82%44.44%。血液化验各项指标在SCD患者中表现见表3。（2）仅RDW-CV与神经功能缺损评分之间具有相关性（r=-0.392,p=0.002）。（3）Vit B12与Hcy之间具有强相关性（r=-0.667,p<0.001）。（4）TSH、T3、T4、TPOAb之间互行Spearman相关分析,未发现具有统计学意义的相关性（p>0.05）。（5）RBC、Hb、红细胞压积、叶酸、Vit B12、铁蛋白水平降低,MCV、MCH水平增高,这种改变在A、B两组间具有统计学差异（见表4.4）。3.神经电生理检查:60例患者中有41例进行了神经电生理检查,共检测460条神经,其中运动神经328条,感觉神经264条,均有异常检测结果。（1）周围感觉神经损害较运动神经损害更为常见（X2）=13.960,p<0.001)（见表4.5）。（2）SCD患者中深感觉传导通路较浅感觉传导通路更易受损（X2）=13.553,p<0.001)（见表4.5）。（3）周围感觉神经受损在上下肢间无差异性（X2）=3.141,p=0.076)（见表5）,深感觉传导通路以下肢受损为主（X2）=21.819,p<0.001)（见表4.5）。（4）CMAP与MNCV异常率具有统计学意义（X2）=4.307,p=0.038)（见表4.6）;SNAP与SNCV异常率也具有统计学意义（X2）=23.535,p<0.001)（见表4.6）。（5）在A、B两组间比较时仅运动神经受损在两组间具有差异性（X2）=5.132,p=0.023)（见表4.7）;周围感觉神经与深感觉障碍在两组间无差异性（见表4.7）。4.核磁共振检查:（1）60例患者中54例患者进行了颈椎和（或）胸椎MRI检查,其中40例患者检查未见明显异常,9例出现非典型反兔耳征,5例出现典型反兔耳征,MRI结果异常率为25.93%。结果显示颈髓与胸髓之间MRI结果无明显差异（X2）=2.876,p=0.252)（见表4.8）。（2）RBC、Hb、红细胞压积、MCV、MCH、RDW-CV、EPO、Hcy在颈、胸髓检查正常组与异常组具有差异性,且核磁异常者神经功能损害更加严重（见表4.9）,但行logistics回归分析时未发现相关危险因素。（3）A、B两组间颈髓、胸髓MRI检查结果未见差异性（X2）=2.209,p=0.373)（见表4.10）。结论:1.素食、胃肠疾病、饮酒史是SCD发病最常见诱因,Vit B12水平正常者以饮酒为主,低值者以素食为主。2.对于人体细胞中Vit B12是否缺乏,应结合红细胞参数变化及血Hcy综合判定,不能仅仅依靠血清Vit B12水平;RDW可作为预测SCD神经功能受损严重程度指标。3.神经电生理检查对于SCD诊断灵敏度较高,但特异性相对较低;MRI对于SCD诊断灵敏度低,但特异性高。
刘茹雪,徐菁敏,司国民[4]（2020）在《脊髓亚急性联合变性的中西医研究进展》文中指出从中医学、西医学角度就脊髓亚急性联合变性（SCD）的病因、病机、临床表现、诊断及治疗等进行综述。脊髓SCD是由维生素B12(VitB12)缺乏引起的中枢和周围神经系统的变性性疾病,临床症状多样性且呈非特异性,早期诊断困难,VitB12并非诊断脊髓SCD的金标准,需结合同型半胱氨酸（Hcy）、甲基丙二酸（MMA）、平均红细胞体积（MCV）、平均血红蛋白含量（MCH）诊断,神经电生理检查灵敏度高于MRI,有助于MRI正常的脊髓SCD病人诊断。早期诊断和治疗对恢复脊髓SCD病人的神经功能具有重要意义,病程延长则导致不可逆的神经损害,中西医联合治疗效果更优。
李宁[5]（2020）在《脊髓亚急性联合变性与MTHFR基因多态性的相关性研究》文中研究说明目的和意义:脊髓亚急性联合变性（Subacute combined degeneration of spinal cord,SCD）是神经系统疾病中为数不多的临床可治愈疾病,治愈的关键是早期诊断、及时治疗,否则将导致神经系统不可逆损害而致残。SCD的发病机制不明,多数学者认为可能与维生素B12缺乏有关,但临床上发现部分患者并未合并维生素B12缺乏,所以SCD的病因有待进一步研究证实,而目前国内外尚缺乏从基因学角度对SCD病因的探讨。本研究通过病例-对照方法,试图发现MTHFR基因多态性是导致SCD发病的遗传易感因子及其可能的机制,旨从遗传学角度进一步阐明SCD的发病机制,为SCD的早期诊断、治疗及预防提供新的科学依据。研究方法:该研究经过陕西省人民医院伦理委员会批准后,连续纳入2018年8月至2020年3月在陕西省人民医院神经内科住院或者门诊确诊脊髓亚急性联合变性作为病例组;同时纳入在陕西省人民医院体检中心的健康体检者或无遗传性疾病、无神经系统严重疾病的住院病人作为对照组,两组患者均符合纳入及排除标准,所有患者均签署知情同意书。研究采用病例-对照的研究方法,对两组患者的临床资料,包括年龄、性别、既往病史等进行分析比较;通过抽取静脉血检测所有患者MTHFR C677T及MTHFR A1298C基因多态性、血清Hcy浓度、维生素B12水平等指标,并分别进行分析比较。计数资料用百分率（%）表示,采用χ2检验;血清维生素B12及Hcy的相关性采用直线相关分析;采用logistic回归分析估计95%置信区间（95%CIs）的优势比（ORs）,识别SCD的危险因素。以P<0.05为差异有统计学意义。采用SPSS 22.0统计软件对所有数据进行统计学分析。结果:1.根据纳入及排除标准,149名患者被纳入研究,其中病例组52人,对照组97人,两组年龄、性别无统计学差异。2.通过两组间的Hcy浓度、维生素B12浓度、叶酸浓度及大细胞性贫血病史进行对比,病例组的血清Hcy浓度（62.015μmol/L）明显高于对照组（16.910μmol/L）（P<0.001）。两组间大细胞性贫血病史及维生素B12的缺乏率存在显着差异（P<0.001）;而两组间叶酸浓度无统计学差异（P=1.000）3.在病例组和对照组之间MTHFR C677T基因型多态性存在显着差异（P=0.015）。病例组中T等位基因出现频率显着高于对照组（70.2 vs.52.6%）,病例组中的C等位基因出现频率低于对照组（24.2 vs.48.1%）（P=0.003）。而MTHFR A1298C基因多态性在两组间不存在显着差异。4.在149名受试者中,将MTHFR基因多态性C677T分为三组基因型,三组间血浆同型半胱氨酸浓度中位数上具有统计学意义（H=27.205,P<0.001）,经过两两对比,血浆HCY浓度677CC组与677TT组及677CC组与677CT组差异有统计学意义（P<0.001）。但三组之间基因型在血浆B12和叶酸浓度上无统计学差异（P=0.439和P=0.773）。5.所有参与者血浆同型半胱氨酸与维生素B12浓度呈微弱的负线性相关（rs=-0.450,P<0.001）。而同型半胱氨酸与叶酸未发现相关性。6.MTHFR C677T基因多态性与SCD发病有关,677T等位基因可能是其危险因素,而MTHFR A1298C基因多态性与SCD发病无明显相关。7.用单因素logistics回归分析发现同型半胱氨酸是SCD发病的重要危险因素,其次是维生素B12缺乏和677TT基因型。结论:该研究结果表明,MTHFR 677TT突变与中国人群中的SCD密切相关,可能是SCD的遗传易感因素;而MTHFR A1298C基因多态性并不能使SCD发病风险增加,研究还表明,MTHFR 677TT突变可能通过降低亚甲基四氢叶酸还原酶活性,影响了同型半胱氨酸向蛋氨酸的转化,从而影响了神经髓鞘的合成,因此,检测MTHFR C677T基因多态性对于SCD的早期诊断提供依据,为SCD的筛查、诊断及预防提供理论依据。
毛伦林,陈文亚,黄婷婷,季莉莉[6]（2020）在《影响脊髓亚急性联合变性患者脊髓磁共振成像表现的相关因素研究》文中研究表明目的回顾性分析脊髓亚急性联合变性（SCD）患者的脊髓磁共振成像（MRI）特点,并探讨影响SCD患者脊髓MRI表现的相关因素。方法收集2012年1月至2018年12月在本院治疗的SCD患者作为研究对象,收集患者性别、年龄、病程、酗酒史、胃病史、甲状腺功能、糖尿病史、营养状态、血红蛋白（HGB）、平均红细胞体积（MCV）、血清维生素B12、同型半胱氨酸（Hcy）、脊髓MRI表现和功能障碍评分等资料,统计上述指标与SCD患者脊髓MRI异常的相关性。结果 SCD患者脊髓MRI异常发生率为48.15%（26/54）,最常见的部位是脊髓后索,其次是脊髓侧索。单因素分析显示血清维生素B12降低、有胃病史是影响脊髓MRI表现的因素（P<0.05）,性别、年龄、病程、酗酒史、甲状腺功能异常、糖尿病史、营养不良、HGB降低、MCV增大、高Hcy和入院时功能障碍评分不是影响脊髓MRI表现的因素（P>0.05）。多因素logistic分析结果显示,有胃病史是SCD患者脊髓MRI异常的独立危险因素（P<0.05）。结论血清维生素B12降低、有胃病史是影响SCD患者脊髓MRI表现的因素,有胃病史是SCD患者脊髓MRI异常的独立危险因素。
李可[7]（2020）在《电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响》文中提出1研究目的与意义脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是由创伤或非创伤事件导致脊柱骨折或脱位,患者长期的残疾对个人、家庭、社会都会带来严重的负担。脊髓损伤继原发性损伤后发生的一系列的继发性病理生理变化,包括细胞凋亡、炎症和神经变性,是影响脊髓损伤后神经再生和恢复的主要障碍。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphoinosmde-3-kinase/protein kinase B/the mammalian target of rapamycin,PI3K/AKT/mTOR）信号通路是调控细胞凋亡、自噬,参与机体免疫、代谢等重要机体活动的信号通路之一,对脊髓损伤的发展、治疗、预后至关重要。电针大椎穴、命门穴治疗脊髓损伤在临床上取得明确疗效,但相关机制尚未明确。本研究旨在阐明电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤后PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响,进一步阐明电针改善脊髓损伤后病理损伤的机制,为临床电针治疗脊髓损伤提供科学依据。2研究方法本研究采用动物实验方法,将SD大鼠随机分为空白组、假手术组各18只,模型组、电针组各54只。模型组、电针组各54只大鼠随机分1天亚组、14天亚组、28天亚组各18只。模型组、电针组大鼠利用改良式Allen’s打击法复制T10脊髓损伤动物模型后。电针组大鼠每日于大椎穴、命门穴进行电针干预20分钟,空白组、假手术组、模型组大鼠不予电针刺激,仅每日相同时间、相同强度进行抓取、固定,以保证相同的处理条件。1天亚组、14天亚组、28天亚组大鼠分别再干预1天、14天、28天后进行取材、检测。采用Basso,Beattie&Bresnahan（BBB）运动功能评定量表对大鼠进行肢体运动功能评分,评价电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠运动功能恢复的影响;采用磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging,MRI）、苏木素-伊红染色（Hematoxylin-eosin,HE）染色观察大鼠脊髓组织,评价电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠受损脊髓形态组织的影响;采用免疫组化、蛋白免疫印迹（Westernblot,WB）分析检测脊髓损伤模型大鼠受损脊髓组织PI3K/AKT/mTOR信号通路相关指标,包括PI3K、p-PI3K、AKT、mTOR、p-mTOR、p70 核糖体蛋白s6激酶（p70 Ribosomal Protein S6 Kinase,p70S6K）、p-p70S6K、10 号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋 白 同源物基因（phosphatase and tensinhomology deleted on chromosome ten,PTEN）论证电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响;WB检测脊髓损伤模型大鼠受损脊髓组织半胱氨酸蛋白酶 3（cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase 3）评价电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠脊髓受损后细胞凋亡、自噬的影响。3研究成果3.1 BBB运动功能评定量表结果示:干预1天、14天、28天,模型组大鼠BBB运动功能评定量表评分分值均明显低于空白组、假手术组,差异具有统计学意义（P<0.01）,电针组大鼠BBB运动功能评定量表评分分值均明显高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）,且随着电针干预大椎穴、命门穴干预时间越长,脊髓损伤大鼠肢体功能恢复越明显（P<0.01）。3.2 MRI结果示:空白组、假手术组大鼠脊髓无变形、脊髓信号无异常,模型组、电针组大鼠脊髓损伤、脊髓受损区域有高信号。随着时间的推移（1天、14天、28天）,模型组、电针组大鼠脊髓损伤模型大鼠脊髓炎症区面积逐渐减小（P<0.01）;电针组大鼠脊髓损伤炎症T2WI高强度区面积减小程度明显高于模型组,随着时间的推移（1天、14天、28天）,差异越明显（P<0.01）。3.3 HE染色结果示:空白组、假手术组大鼠脊髓组织、细胞结构完整,灰质呈蝴蝶状,白质排列致密,与灰质间界限清晰。模型组、电针组大鼠脊髓组织明显破坏,随着时间推移,受损脊髓组织有一定的自我恢复。总体来说,模型组大鼠脊髓损伤组织破坏严重,脊髓损伤部位脊髓灰质与白质分界不清、结构混乱,白质松散不规则,且有较多大的坏死空洞存在,血细胞和炎性细胞浸润。电针组和模型组相比,脊髓空洞腔小,且腔处组织较更紧密,细胞排列较整齐,炎性细胞浸润及血细胞明显减少。3.4免疫组化结果示:干预1天、14天、28天,模型组大鼠脊髓组织caspase 3、p-PI3K、p-mTOR的MOD值经统计学分析,均高于空白组、假手术组,差异具有统计学意义（P<0.01）;电针组大鼠脊髓组织caspase 3的MOD值低于模型组、高于空白组、假手术组,p-PI3K和p-mTOR的MOD值高于模型组,经统计学分析,有显着性差异（P<0.01）。3.5 WB结果示:空白组、假手术组、模型组、电针组大鼠脊髓组织p-mTOR的表达明显高于腹腔注射mTOR阻滞剂雷帕霉素后,经统计学分析具有显着性差异（P<0.01）,而电针组大鼠脊髓组织p-mTOR的表达明显高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）;干预1天、14天、28天,与空白组、假手术组相比,脊髓损伤模型大鼠脊髓损伤组织中 p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR、p-p70S6/p70S6、AKT 水平明显降低,caspase3、PTEN的表达水平升高（P<0.01）,而电针组大鼠脊髓损伤组织中p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR、p-p70S6/p70S6、AKT 水平均明显高于模型组,caspase 3、PTEN 则低于模型组（P<0.01）。并且各指标与一天亚组相比,变化差值均有统计学意义（P<0.01）。4结论4.1电针大椎穴、命门穴能有效改善脊髓损伤模型大鼠下肢的运动功能恢复。4.2电针大椎穴、命门穴能对脊髓损伤模型大鼠受损脊髓部位的组织起到修复作用,且干预时间越长。4.3电针大椎穴、命门穴可能通过PI3K/AKT/mTOR信号通路干预脊髓损伤模型大鼠受损脊髓组织细胞凋亡、自噬。
段佩养,杜敢琴,王冰洁[8]（2020）在《56例脊髓亚急性联合变性的临床特征》文中进行了进一步梳理目的探讨脊髓亚急性联合变性（Subacute combined degeneration of spinal cord,SCD）的病因、辅助检查、早期诊断等。方法回顾性分析56例SCD患者的临床资料。结果 14例大量饮酒（白酒≥3次/周,每次≥100 g）,13例慢性胃炎,7例饮食差,4例长期素食,3例胃切除,1例口服二甲双胍片超过2年,1例炎性肠病;病程7 d-84月,平均（11.06±17.06）月;以肢体麻木无力、行走不稳为常见症状,以精神异常、认知障碍等为少见症状;以闭目难立征阳性、深浅感觉障碍为主要体征;17例大细胞贫血,10例正细胞贫血,11例仅平均红细胞体积（Mean Corpuscular Volume,MCV）增高;17/53患者维生素B12（VB12）水平下降,23/28患者同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）水平升高,5/35患者叶酸水平下降;24/46患者运动速度减退,28/46患者感觉速度减退,15/19患者体感诱发电位异常,3/10患者视觉诱发电位异常,3/7患者听觉诱发电位异常;颈椎:8/45患者侧索病变,15/45患者后索病变,5/45患者侧索及后索同时病变;胸椎:6/44患者侧索病变,11/44患者后索病变,3/44患者侧索及后索同时病变;腰椎:1/4患者病变;颅脑:8/28患者白质脱髓鞘改变;随访6个月56.6%患者达到临床治愈,28.3%患者症状不同程度好转,15.1%患者无效。结论长期服用（尤其2年以上）二甲双胍可能引起SCD,甲状腺功能与SCD是否有关暂不明确;HCY结合MCV及电生理学检查可早期诊断SCD,MRI可协助SCD鉴别诊断;治疗以控制危险因素,早期、足量、长疗程甲钴胺为主。
任周梁[9]（2019）在《Gal-3在大鼠急性脊髓损伤炎症反应中的作用及调控机制研究》文中进行了进一步梳理目的:阐明半乳糖凝集素3（Gal-3）在大鼠急性脊髓损伤（SCI）炎症反应中的作用及调控机制。方法:第一部分:Gal-3在大鼠急性脊髓损伤模型中的表达及作用研究（体内实验）;（1）12只雄性SD大鼠随机分为对照组和SCI组（每组n=6）。Allen’s法打击脊髓造模,术后24h对大鼠进行眼眶静脉采血。分别于24h、48h和72h对各组大鼠进行BBB评分,然后被处死取损伤处脊髓组织进行含水量测定和苏木精-伊红（HE）染色,采用取血样进行酶联免疫吸附实验（ELISA）,检测p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、SOD、CAT以及GSH-PX的表达水平。使用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）测定Gal-3 mRNA的表达。（2）18只雄性SD大鼠随机分为对照组,SCI组和SCI+GB1107组（每组n=6）,重复上述实验过程。第二部分:Gal-3促进大鼠急性脊髓损伤炎症反应的可能机制研究（体内实验）;（1）12只雄性SD大鼠随机分为对照组和SCI组（每组n=6）,术后24h处死大鼠、脊髓组织取样用于基因芯片技术,筛选Gal-3在SCI模型中的调控靶点。（2）12只雄性SD大鼠建立脊髓损伤模型,随机分为阴性对照组和Gal-3干预组（每组n=6）,蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测Gal-3、TXNIP和NLRP3蛋白的表达。（3）18只雄性SD大鼠随机分为对照组、SCI组和SCI+GB1107组,Western blot检测Gal-3、TXNIP和NLRP3蛋白的表达。第三部分:Gal-3通过ROS/TXNIP/NLRP3信号通路促进脊髓损伤后神经炎症反应的研究（体外实验）;（1）LPS诱导PC12细胞构建体外神经炎症模型,48h后收集PC12细胞,随机分为对照组、LPS组和LPS+si-Gal-3组,使用Western blot法检测Gal-3、硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）和NOD样受体家族蛋白3（NLRP3）的表达,ELISA法检测细胞中ROS、MDA、SOD、CAT、GSH-PX以及IL-1β的水平,免疫荧光染色显示Gal-3的表达。（2）确定活性氧自由基（ROS）抑制剂调控Gal-3对氧化应激的作用,随机分为对照组、LPS组、LPS+si-Gal-3转染组和LPS+si-Gal-3+H2O2组,LPS+ROS抑制剂以及LPS+ROS抑制剂+Gal-3组,ELISA法检测各组细胞中ROS、MDA、SOD、CAT、GSH-PX以及IL-1β的表达水平,Western blot检测TXNIP和NLRP3蛋白的表达。（3）明确TXNIP/NLRP3在Gal-3促神经炎症中的作用:将PC12细胞随机分为6组,分别为对照组、LPS组、LPS+si-TXNIP组、LPS+si-TXNIP+Gal-3组、LPS+si-NLRP3组以及LPS+si-NLRP3+Gal-3组,ELISA法检测各组IL-β的表达水平,Western blot分别检测TXNIP和NLRP3蛋白的表达。结果:第一部分（1）SCI组各时间点的BBB评分明显低于对照组（P<0.05）,SCI+GB1107组各时间点的BBB评分明显高于SCI组（P<0.05）;（2）SCI组组织含水量明显高于对照组,SCI+GB1107组明显高于SCI组（P<0.05）;（3）对照组脊髓组织完整,细胞形态正常,胞核和胞质染色清晰,而SCI组打击部位出现组织坏死、细胞变性、水肿、结构紊乱,伴有不同程度的出血及中性粒细胞浸润为主要表现,SCI+GB1107组脊髓损伤情况明显缓解,组织坏死、细胞变性、水肿、出血及等情况均有改善;（4）与对照组相比,SCI组大鼠血清p65、TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平明显增加,SOD,CAT、GSH-PX活性明显降低;与SCI组相比,SCI+GB1107组大鼠血清p65、TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平明显降低,SOD,CAT、GSH-PX活性明显增加（P<0.05）;（5）与对照组相比,SCI组大鼠脊髓组织中Gal-3 mRNA表达水平明显增加;与SCI组相比,SCI+GB1107组大鼠脊髓组织中Gal-3 mRNA表达水平明显降低（P<0.05）。第二部分:（1）与对照组相比,SCI组中差异最大的有8个基因上调,7个基因下调;GO分析生物学过程共涉及8种。PPI分析差异表达基因总共23个节点,共有七种配对关系,信号通路主要集中在NLRP3和TXNIP蛋白。（2）与对照组相比,Gal-3干预组Gal-3、TXNIP以及NLPR3蛋白明显高于阴性对照组;与SCI组相比,SCI+GB1107组中Gal-3、TXNIP以及NLPR3蛋白表达明显降低（P<0.05）。第三部分:（1）与LPS组相比,LPS+si-Gal-3转染组IL-1β、MDA、ROS表达水平明显降低,SOD、CAT以及GSH-PX的水平明显升高（P<0.05）;（2）LPS+ROS抑制剂+Gal-3组表达水平明显高于LPS+ROS抑制剂组（P<0.05）;（3）Gal-3的过表达诱导TXNIP/NLRP3蛋白表达,并增加IL-1β水平。结论:体内SCI模型中,Gal-3表达上调,抑制Gal-3表达可减弱脊髓损伤后神经炎症反应。体外诱导PC12模型中,抑制Gal-3的表达可减弱损伤后神经炎症和ROS的产生;ROS可调控Gal-3对氧化应激的作用。总之,Gal-3通过激活ROS/TXNIP/NLRP3信号通路促进SCI后的神经炎症反应;Gal-3可能是SCI的一种潜在治疗策略。
刘云兰[10]（2019）在《甲钴胺联合叶酸片对脊髓亚急性联合变性伴抑郁患者焦虑障碍及神经功能的影响》文中进行了进一步梳理目的:探讨甲钴胺联合叶酸片对脊髓亚急性联合变性伴抑郁患者焦虑障碍及神经功能的影响。方法:选取80例脊髓亚急性联合变性伴抑郁患者,随机分为对照组和观察组,每组40例。在常规治疗基础上,对照组采用盐酸舍曲林治疗,观察组采用甲钴胺联合叶酸片治疗。比较两组临床疗效、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分及生命质量评分。结果:治疗后,观察组总有效率显着高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组治疗4、8、12周HAMD评分均低于对照组,生命质量评分均高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:脊髓亚急性联合变性伴抑郁患者采用甲钴胺联合叶酸片治疗效果较好,可在临床推广应用。
二、MRI对脊髓亚急性联合变性的诊断价值（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、MRI对脊髓亚急性联合变性的诊断价值（论文提纲范文）
（1）脊髓亚急性联合变性的中西医研究进展（论文提纲范文）
| 1 中医学对SCD病因病机的认识 |
| 1.1 古代认识 |
| 1.1.1 肺热叶焦 |
| 1.1.2 阳明气血亏虚 |
| 1.1.3 湿热浸淫 |
| 1.1.4 肾精不足 |
| 1.1.5 肝肾亏损 |
| 1.2 现代认识 |
| 2 现代医学对SCD病因及发病机制的认识 |
| 2.1 病因 |
| 2.1.1 维生素B12摄入不足 |
| 2.1.2 维生素B12吸收障碍 |
| 2.1.3 维生素B12转运障碍 |
| 2.1.4 药物因素 |
| 2.2 发病机制 |
| 3 诊 断 |
| 4 中医学对SCD的治疗 |
| 4.1 辨证论治 |
| 4.1.1 气血亏虚 |
| 4.1.2 肝肾亏虚 |
| 4.1.3 脾肾阳虚 |
| 4.1.4 寒湿阻络 |
| 4.1.5 肝经郁热 |
| 4.1.6 痰瘀阻络 |
| 4.2 针药结合 |
| 4.3 特殊针灸疗法 |
| 5 现代医学对SCD的治疗 |
| 5.1 药物治疗 |
| 5.2 康复治疗 |
| 6 小 结 |
（2）MCV、HCY和叶酸与脊髓亚急性联合变性的相关性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 试验与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 实验室检查 |
| 2.3 脑脊液检查 |
| 2.4 影像学检查结果 |
| 2.5 肌电图结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 (综述) MCV、HCY及MMA对早期诊断脊髓亚急性联合变性的价值研究 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（3）60例脊髓亚急性联合变性临床分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 《脊髓亚急性联合变性机制研究进展》 |
| 2.1 诱发因素 |
| 2.1.1 摄取不足 |
| 2.1.2 吸收不良 |
| 2.1.3 药物诱发 |
| 2.1.4 遗传易感性 |
| 2.2 发病机制 |
| 2.2.1 分子生物机制 |
| 2.2.2 病理生理机制 |
| 2.3 小结 |
| 第3章 临床资料与研究方法 |
| 3.1 研究对象及分组 |
| 3.1.1 纳入标准 |
| 3.1.2 排除标准 |
| 3.2 神经功能缺损评分量表 |
| 3.3 研究内容与方法 |
| 3.3.1 一般临床资料 |
| 3.3.2 辅助资料 |
| 3.4 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 年龄及病程特点 |
| 4.2 既往史与个人史 |
| 4.3 首发症状及临床表现特点 |
| 4.4 血液学指标改变 |
| 4.5 神经电生理检查结果 |
| 4.6 影像学检查 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 SCD临床特征 |
| 5.2 SCD患者血液特征分析 |
| 5.3 神经电生理与影像学检查对于SCD诊断意义 |
| 5.4 本研究的局限性 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及在学习期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（4）脊髓亚急性联合变性的中西医研究进展（论文提纲范文）
| 1 病 因 |
| 2 病 机 |
| 3 中医病因病机 |
| 3.1 外邪浸淫 |
| 3.2 脏腑虚损 |
| 3.3 情志内伤 |
| 3.4 奇经八脉 |
| 4 诊 断 |
| 4.1 临床表现 |
| 4.2 实验室检查 |
| 4.2.1 血常规 |
| 4.2.2 血清VitB12浓度 |
| 4.2.3 同型半胱氨酸(Hcy)、甲基丙二酸(MMA)、平均红细胞体积(MCV)、平均血红蛋白含量(MCH) |
| 4.3 神经电生理 |
| 4.4 MRI |
| 5 治 疗 |
| 5.1 病因治疗 |
| 5.2 VitB12治疗 |
| 5.3 中药治疗 |
| 5.4 针灸推拿 |
| 6 小 结 |
（5）脊髓亚急性联合变性与MTHFR基因多态性的相关性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1 脊髓亚急性联合变性 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 发病机制 |
| 1.3 病因 |
| 1.4 临床表现 |
| 1.5 辅助检查及诊断 |
| 1.6 治疗 |
| 1.7 总结 |
| 2 MTHFR基因多态性 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 MTHFR的生化特性及基因多态性 |
| 2.3 MTHFR两个主要SNP位点 |
| 2.4 MTHFR基因多态性在人群中的分布 |
| 2.5 MTHFR基因多态性与新生儿疾病的关系 |
| 2.6 MTHFR基因多态性与妊娠疾病的关系 |
| 2.7 MTHFR基因多态性与心脑血管病的关系 |
| 2.8 MTHFR基因多态性与肿瘤的关系 |
| 2.9 MTHFR基因多态性与药物的相关性 |
| 2.10 MTHFR基因多态性与精神疾病的关系 |
| 2.11 MTHFR基因多态性与其他疾病 |
| 2.12 总结 |
| 研究内容 |
| 1 研究的目的及意义 |
| 2 目前国内外研究现状及分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 临床资料收集 |
| 1.3 检测方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 基本资料 |
| 2.2 两组间血清Hcy、 B12、叶酸浓度的比较 |
| 2.3 MTHFR C677T基因多态性及两组的等位基因频率分布 |
| 2.4 MTHFR A1298C基因多态性及两组的等位基因频率分布 |
| 2.5 MTHFR基因C677T基因型多态性特征 |
| 2.6 血浆中叶酸和维生素B12浓度与同型半胱氨酸水平的相关性 |
| 2.7 SCD的单因素危险因素回归分析 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 个人简历 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（7）电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 大椎穴、命门穴临床治疗神经系统疾病研究进展 |
| 1 脑卒中 |
| 2 认知功能障碍 |
| 3 阿尔兹海默病 |
| 4 颈椎病 |
| 5 脊髓损伤 |
| 6 腰椎间盘突出症 |
| 7 小儿脑性瘫痪 |
| 8 其他 |
| 9 小结 |
| 综述二 人体神经系统PI3K/AKT/mTOR信号通路研究进展 |
| 1 PI3K/AKT/mTOR信号通路概况 |
| 2 PI3K/AKT/mTOR信号通路的调控作用 |
| 3 PI3K/AKT/mTOR信号通路与神经系统 |
| 4 小结 |
| 综述三 脊髓损伤临床治疗进展 |
| 1 手术 |
| 2 升高血压 |
| 3 干细胞移植 |
| 4 药理学治疗 |
| 5 中医药 |
| 6 运动训练 |
| 7 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 实验一 电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠肢体功能的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 实验二 电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠受损脊髓的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 实验三 电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠mTOR的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 实验四 电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（8）56例脊髓亚急性联合变性的临床特征（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 观察对象 |
| 1.2 一般资料及危险因素 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 实验室检查 |
| 1.5 电生理检查 |
| 1.6 磁共振检查 |
| 1.7 治疗及预后 |
| 2 讨 论 |
（9）Gal-3在大鼠急性脊髓损伤炎症反应中的作用及调控机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 Gal-3 在大鼠急性脊髓损伤模型中的表达及作用研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 Gal-3 促进大鼠急性脊髓损伤炎症反应的可能机制研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 技术路线图 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 Gal-3 通过ROS/TXNIP/NLRP3 通路促进脊髓损伤后神经炎症反应 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（10）甲钴胺联合叶酸片对脊髓亚急性联合变性伴抑郁患者焦虑障碍及神经功能的影响（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 对照组 |
| 2.2 观察组 |
| 3 疗效观察 |
| 3.1 观察指标及疗效评定标准 |
| 3.2 统计学方法 |
| 3.3 结果 |
| (1) 临床疗效比较 |
| (2) HAMD评分比较 |
| (3) 生命质量评分比较 |
| 4 讨论 |
四、MRI对脊髓亚急性联合变性的诊断价值（论文参考文献）
- [1]脊髓亚急性联合变性的中西医研究进展[J]. 张文婷,徐鹏,张影,蒋荔,王健. 现代中西医结合杂志, 2021(28)
- [2]MCV、HCY和叶酸与脊髓亚急性联合变性的相关性分析[D]. 莫金凤. 桂林医学院, 2021(01)
- [3]60例脊髓亚急性联合变性临床分析[D]. 皇甫赛赛. 吉林大学, 2021(01)
- [4]脊髓亚急性联合变性的中西医研究进展[J]. 刘茹雪,徐菁敏,司国民. 中西医结合心脑血管病杂志, 2020(21)
- [5]脊髓亚急性联合变性与MTHFR基因多态性的相关性研究[D]. 李宁. 西安医学院, 2020(08)
- [6]影响脊髓亚急性联合变性患者脊髓磁共振成像表现的相关因素研究[J]. 毛伦林,陈文亚,黄婷婷,季莉莉. 中国医师杂志, 2020(05)
- [7]电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响[D]. 李可. 北京中医药大学, 2020(04)
- [8]56例脊髓亚急性联合变性的临床特征[J]. 段佩养,杜敢琴,王冰洁. 卒中与神经疾病, 2020(01)
- [9]Gal-3在大鼠急性脊髓损伤炎症反应中的作用及调控机制研究[D]. 任周梁. 新疆医科大学, 2019(07)
- [10]甲钴胺联合叶酸片对脊髓亚急性联合变性伴抑郁患者焦虑障碍及神经功能的影响[J]. 刘云兰. 中国民间疗法, 2019(13)
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