一、Epstein-Barr病毒可增加患多发性硬化危险（论文文献综述）
王彬彬[1]（2021）在《55例传染性单核细胞增多症患儿在EB病毒不同感染状态下的临床分析》文中进行了进一步梳理
李晓悦[2]（2021）在《原发性干燥综合征合并感染的临床特点及危险因素分析》文中研究指明目的分析原发性干燥综合征（primary Sj?gren’s syndrome,pSS）合并感染的临床特点,包括病变部位、感染病原体分布及常见病原菌的耐药情况,并探讨pSS合并感染的危险因素。方法回顾性分析2017年1月2020年7月入住蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科的197例pSS患者的病例资料,根据是否合并感染分为感染组（52例）和非感染组（145例）,收集两组患者的一般资料、临床表现（疾病活动度评分）、实验室及影像学检查结果、病原学检查结果、治疗及院内转归情况,运用SPSS软件进行统计学分析,并对感染相关的危险因素,运用二元Logistic回归逐步进行单因素和多因素分析。结果（1）pSS患者感染发生率为26.4%（52/197）,最常见的感染部位是呼吸道（52.7%）,其次是泌尿道（21.8%）,皮肤、软组织感染及败血症也较为常见,发生率分别为12.7%、5.5%。（2）感染病原体中最常见的是细菌35株（62.5%）,其次是病毒13株（23.3%）。细菌感染中以大肠埃希菌和克雷伯杆菌等革兰氏阴性杆菌最为常见（占35.7%）,耐药率>50%的主要有氨苄西林、氨苄西林/氨苄西林舒巴坦、头孢唑林、环丙沙星、左旋氧氟沙星。产超广谱β-内酰胺酶（extended spectrumβ-lactamases,ESBLs）菌株在大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌中的检出率分别为66.7%、75%。（3）对于金黄色葡萄球菌,耐药率>50.0%的主要有青霉素G、苯唑西林、氯洁霉素（克林霉素）、红霉素、环丙沙星、四环素等抗菌药物,未发现对替加环素、利奈唑胺和万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌。（4）感染组的年龄、病程、血清胆固醇、甘油三酯、C反应蛋白、ESSDAI评分（患者客观表现评分）、ESSPRI评分（患者主观症状评分）、干燥程度及疲乏程度、肺脏受累发生率、糖皮质激素的使用率均高于非感染组（P<0.05）,且感染组的总蛋白及白蛋白含量低于非感染组（P<0.05）,pSS疾病高度活动组感染率明显高于病情稳定组与轻度活动组（P<0.05）。（5）Logistic单因素回归分析显示年龄、ESSDAI评分、ESSPRI评分、疲乏程度、干燥程度、血清总蛋白、白蛋白、血清胆固醇、甘油三酯、C反应蛋白、肺脏受累是pSS合并感染的危险因素。多因素回归分析显示ESSDAI评分、干燥程度、血清甘油三酯、肺脏受累是pSS合并感染的独立危险因素。结论pSS合并感染在临床上较为常见,感染部位主要在呼吸道和泌尿道,常见病原体是大肠埃希菌和克雷伯杆菌等革兰阴性杆菌,大多数革兰阴性菌对广谱青霉素类、头孢一代及喹诺酮类等抗生素的耐药率较高,金黄色葡萄球菌则表现出对广谱青霉素类、大环内酯类、四环素和喹诺酮类抗生素的明显耐药。在临床诊疗过程中应及时采集相关样本做病原生物学检测与药敏试验,并根据临床疗效及药敏试验结果及时调整治疗方案。回归分析显示ESSDAI评分、干燥程度、血清甘油三酯、肺部受累是pSS合并感染的独立危险因素,因此对于pSS疾病活动度评分较高、干燥症状比较明显、合并高脂血症或有肺脏累及的患者,应密切监测有无感染发生,并及时采取防治感染的措施。
李晓红[3]（2020）在《穿心莲内酯通过调节中性粒细胞活性治疗类风湿关节炎的机制研究》文中指出研究背景:类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA）是一种慢性系统性的自身免疫性疾病,以关节滑膜炎为主要病理特征。具体发病机制尚不十分清楚。中性粒细胞在RA病理过程中发挥重要作用:中性粒细胞分泌大量炎性细胞因子,导致炎症反应持续激活;细胞分泌多种具有细胞毒性的蛋白酶,介导宿主关节组织损伤;细胞凋亡延迟导致关节处呈持续炎症反应;形成的中性粒细胞胞外诱捕网（Neutrophil extracellular traps,NETs）是自身抗原重要来源,促进抗瓜氨酸化抗体（Anticitrullinated protein antibodies,ACPA）产生,加重RA进展。穿心莲内酯是穿心莲的主要活性成分,是一种二萜内酯类化合物。来自基础和临床多项研究证实,穿心莲内酯具有抗炎、抗菌、抗肿瘤、保护肝脏和免疫调节等药理活性。以往的基础研究有穿心莲内酯抑制中性粒细胞活性氧（Reactive oxygen species,ROS）产生、NF-κB活性、迁移和粘附的报道。一项纳入60例的RA患者的前瞻性、随机、安慰剂对照临床研究发现,穿心莲内酯对缓解症状有效,且安全性良好。但是穿心莲内酯是否能够通过调节中性粒细胞的活性治疗RA目前尚缺乏研究。研究目的:以弗氏完全佐剂诱导RA小鼠模型和纯化小鼠腹腔中性粒细胞为研究对象,探究穿心莲内酯对RA小鼠的疗效,并对由中性粒细胞介导的机制进行研究,以期为临床用药提供实验依据。研究方法:（1）通过RA小鼠模型观察穿心莲内酯对RA的疗效:踝关节直径的测量和关节病理评分评估踝关节肿胀情况;H&E染色和番红固绿染色评估踝关节病理状态;CBA法检测小鼠血清中细胞因子分泌量以评估全身炎症状态。（2）穿心莲内酯对中性粒细胞迁移的影响:通过免疫组化实验检测各组小鼠踝关节MPO和NE表达量,评估踝关节组织中中性粒细胞浸润情况;通过LPS诱导的小鼠背部气囊实验和Transwell实验评定中性粒细胞的迁移变化情况。（3）穿心莲内酯对中性粒细胞凋亡的影响:通过Annexin V/PI双染色法和流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡的变化情况,相关蛋白包括Bax、Bcl-2和Cleaved-caspase3表达差异则借助蛋白免疫印迹实验测定。（4）穿心莲内酯对NETs形成的影响:通过细胞免疫荧光实验和共聚焦显微镜技术评估NETs形成及MPO、NE和CitH3释放的差异;通过免疫组化实验检测各组踝关节PAD4和CitH3表达变化差异。（5）穿心莲内酯对中性粒细胞自噬形成的影响:通过细胞免疫荧光实验和共聚焦显微镜技术检测LC3表达差异,相关蛋白包括LC3、Beclin1和p62表达差异则借助蛋白免疫印迹实验测定。（6）mRNA测序分析穿心莲内酯对炎性刺激下中性粒细胞活性的影响:利用mRNA测序技术研究穿心莲内酯对LPS激活的中性粒细胞基因表达的影响及其调节机制。研究结果:（1）穿心莲内酯有效缓解RA小鼠症状:给药27天后,RA模型组小鼠的踝关节直径和关节病理评分均显着高于正常对照组;经穿心莲内酯治疗后关节肿胀程度明显缓解,踝关节直径和关节病理评分均显着降低,其中穿心莲内酯高剂量治疗组,踝关节直径减小到3.6±0.1mm左右,关节病理评分降到2分左右。H&E染色显示RA小鼠相比于正常对照组,出现明显的炎性病理变化如炎性细胞浸润、骨质破坏和滑膜增生;经穿心莲内酯治疗后关节炎性病变处明显缓解。番红固绿染色显示RA小鼠骨质受损程度显着高于正常对照,经穿心莲内酯治疗后骨质受损情况明显降低。CBA检测显示RA小鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-17和IL-2的含量显着高于正常对照组,经穿心莲内酯治疗后TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-17含量明显降低。（2）穿心莲内酯抑制中性粒细胞迁移:小鼠踝关节免疫组化实验显示,与正常对照组相比,RA小鼠关节部位MPO和NE表达显着增多,经穿心莲内酯治疗后MPO和NE表达显着降低。穿心莲内酯显着抑制LPS诱导小鼠背部气囊中性粒细胞迁移。此外,Transwell实验也显示穿心莲内酯显着抑制fMLP诱导的中性粒细胞的迁移。（3）穿心莲内酯促进LPS刺激下中性粒细胞凋亡:Annexin V/PI双染色法结果显示,与正常对照组相比,LPS刺激组中性粒细胞发生明显凋亡延迟,而穿心莲内酯干预能逆转这一现象;且蛋白免疫印迹实验显示,与LPS刺激组相比,穿心莲内酯处理组能显着增加促凋亡蛋白Bax和Cleaved caspase-3表达,减少抗凋亡蛋白Bcl-2表达。（4）穿心莲内酯抑制NETs形成:小鼠踝关节免疫组化实验显示,RA小鼠相比于正常对照组PAD4和CitH3表达量明显上调,经穿心莲内酯治疗后PAD4和CitH3表达量明显下调。细胞免疫荧光实验显示,穿心莲内酯能显着抑制PMA刺激的NETs形成以及MPO、NE和CitH3释放。（5）穿心莲内酯抑制中性粒细胞自噬:细胞免疫荧光实验显示,相比于PMA刺激组,穿心莲内酯能显着抑制LC3的表达。蛋白免疫印迹实验显示,穿心莲内酯显着抑制LC3-Ⅱ和Beclin1表达,上调p62表达。（6）穿心莲内酯可能主要通过TNF信号转导通路调节炎性中性粒细胞活性,TNF可能是关键调节分子:RNA-seq结果显示,LPS刺激组vs正常对照组和穿心莲内酯干预组vs LPS刺激组之间共有差异表达基因284个,对共有差异表达基因进行KEGG通路富集分析和使用STRING数据库进行蛋白互作网络分析,提示TNF信号转导通路可能为主要富集通路,TNF可能是关键调节分子。研究结论:（1）穿心莲内酯有效缓解RA小鼠症状:抑制关节肿胀,降低关节病理评分,抑制TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-17促炎性细胞因子分泌,改善全身炎性状态。（2）穿心莲内酯抑制中性粒细胞迁移和募集。（3）穿心莲内酯促进活化的中性粒细胞凋亡。（4）穿心莲内酯抑制NETs形成和MPO、NE以及CitH3的释放。（5）穿心莲内酯抑制中性粒细胞自噬。（6）穿心莲内酯可能主要通过TNF信号通路途径调节炎性微环境中中性粒细胞活性,TNF可能是其关键调节分子。
沈长兵[4]（2020）在《基于银屑病组学数据的DNA甲基化年龄分析、多效性位点与共同发病通路探索及孟德尔随机化研究》文中指出研究背景:银屑病（Psoriasis,PsO）是一种常见的慢性、炎症性、复发性皮肤疾病,其发病机制尚不完全明确。表观遗传学研究表明DNA甲基化（DNA methylation,DNAm）与PsO存在关联性,DNAm调控PsO易感基因的表达水平,进而影响人群患PsO的风险。流行病学研究表明,PsO与多种自身免疫性疾病并存,并与心血管疾病（Cardiovascular diseases,CVD）及心血管危险因素强关联,可能存在相互影响关系。近十多年来,全基因组关联研究（Genome-wide association study,GWAS）在众多疾病和性状中被广泛利用并积累了大量的数据,对GWAS数据进行插补计算（Imputation）,可获得遗传位点覆盖面更大的基因组学数据,同时许多新的统计学方法被开发,使得后续数据分析和深入挖掘成为可能。研究目的:探索PsO是否对PsO患者皮损组织DNAm年龄产生影响。探寻PsO和五种自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus,SLE）、类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis,RA）、多发性硬化症（Multiple sclerosis,MS）、克罗恩病（Crohn’s disease,CD）和溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC））之间的遗传多效性位点和可能存在的共同发病通路。探索四种CVD（冠心病（Coronary heart disease,CHD）、卒中（Stroke）、心力衰竭（Heart failure）、心房颤动（Atrial fibrillation））和六种心血管风险因素（高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol,HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol,LDL）、总胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、舒张压（Diastolic blood pressure,DBP）和收缩压（Systolic blood pressure,SBP））的强遗传关联变异与 PsO发病风险之间是否存在因果关系。数据来源和研究方法:中国汉族人群PsO DNAm数据（包含1 14份PsO患者皮损组织（Psoriastic lesional skin tissue,PP）、4 1 份 PsO 患者非皮损皮肤组织（Psoriastic non-lesional skin tissue,PN）和 62 份健康对照正常皮肤组织（Normal skin tissue,NN））、中国汉族人群PsO和SLEGWASs Imputation数据来源于安徽医科大学皮肤病研究所前期开展的研究。欧洲人群PsO GWAS Imputation数据来源于美国密歇根大学James T Elder教授课题组,欧洲人群SLE GWAS Imputation数据来源于英国伦敦国王学院Timothy JVyse教授课题组,MS GWAS Imputation数据来源于国际多发性硬化症遗传学联盟（IMSGC）,CD和UC GWASs Imputation数据来源于国际炎症性肠病遗传学联盟（IIBDGC）。欧洲人群五种自身免疫性疾病（SLE、RA、MS、CD和UC）的UK Biobank（UKBB）GWASs数据来源于哈佛-麻省理工Broad研究所 Benjamin Neale 实验室（http://www.nealelab.is/uk-biobank）。工具变量（Instrumental variables,IVs）数据从公开发表的文献中依据入选标准提取获得。使用多组织甲基化计时模型（Multiple-tissue methylation clock model）、经验加权线性组合检验统计量（Empirical weighted linear combination test statistics,eLC）、用于注释、可视化和集成发现的数据库（The Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery,DAVID）、基因集富集分析（Gene Set Enrichment Analysis,GSEA）、孟德尔随机化分析（Mendelian Randomization Analysis,MRA）和稳健调整轮廓评分（Robust Adjusted Profile Score,RAPS）等分析方法进行数据分析。结果:（一）DNAm年龄分析结果:本研究证实了多组织甲基化计时模型在中国汉族人群皮肤组织中的良好适用性。对于PN和NN,计算的DNAm年龄与年代年龄呈显着正相关（Spearman’s p≥0.86,P<2.2E-16）,年龄加速残差接近于0（P>0.15）。对于PP,DNAm年龄与年代年龄之间同样存在很强的相关性（Spearman’s p=0.78,P<2.2E-16）,并且DNAm年龄加速残差与NN或PN皮肤组织接近（P>0.3）。此外,PP的DNAm年龄加速残差与PASI评分及相关特征（年龄、性别、体质指数（Body mass index,BMI）和吸烟状态）均无相关性。研究还发现,在NN、PN和PP中分别存在100个、588个和8032个与DNAm年龄相关的CpG位点（错误发现率（False discovery rate,FDR）<0.05）。这些与DNAm年龄相关的CpG位点存在重叠性,并且在3组（NN、PN和PP）之间以及与外部数据集具有一致的关联系数。值得关注的是,PP中的39个DNAm年龄相关的CpGs和2个时钟CpGs也在PsO中存在甲基化差异。PP与PN及PP与NN之间进行比较,分别确定301和881个PsO依赖的DNAm年龄相关的CpGs（P<0.01）,然而这些位点均没有达到FDR<0.05的显着阈值。（二）PsO与五种自身免疫性疾病多效性位点和共同发病通路探索结果:在欧洲人群中,LD-Hub计算结果显示PsO主要与自身免疫性疾病、代谢性疾病、人体基本特征等存在显着遗传相关性。初筛阶段分析结果显示,PsO与五种自身免疫性疾病共同显着位点/基因组学区域/独立位点数量分别为:SLE（1244/14/35）、RA（11535/16/114）、MS（10426/23/102）、CD（1175/22/73）和UC（97/1/11）。利用UKBB数据进一步验证,五种自身免疫性疾病被验证的独立位点数分别为:SLE（8）、RA（16）、MS（11）、CD（12）和 UC（7）。同时,对中国汉族人群PsO和SLE的GWASs Imputation数据进行双变量GWAS分析发现,MHC区域外仅SNP rs1887428（9号染色体,附近基因为JAK2,P dLC=中国医学科学院北京协和医学院博士学位论文 中文摘要6.20E-09）具有统计学显着性,其他显着位点均为MHC区域位点且均来源于之前GWASs未显着的位点。利用DAVID和GSEA基于初筛阶段显着性潜在多效性位点进行通路分析,发现PsO与四种自身免疫性疾病（SLE、RA、MS和CD）可能共同存在的发病通路,主要涉及自身免疫、感染性疾病、炎症性疾病相关通路及其他通路,且存在一定的重叠性。（三）PsO与心血管疾病和危险因素MRA结果:经过相应的入选标准筛选和一致性检验,分别纳入CHD、Stroke、HF、AF、HDL、LDL、TC、TG、DBP 和 SBP 的 29、26、10、131、83、63、75、50、121 和 105个SNPs作为IVs进行两样本孟德尔随机化（Two-Sample Mendelian Randomization,TSMR）分析。水平多效性检验显示Stroke相关的遗传变异具有水平多效性。TSMR分析结果表明,遗传预测的CHD与PsO发病风险存在显着性统计学意义（OR=1.20,95%CI:1.06-1.45,P=3.05E-03）,SBP与PsO发病风险存在提示性统计学意义（OR=1.51,95%CI:1.08-2.11,P=1.53E-02）,其他暴露变量与PsO发病之间均无显着的遗传因果关系。对于Stroke,MR-PRESSO分析结果显示Stroke与PsO发病风险之间也不存在显着遗传因果关系。RAPS分析结果显示CHD（OR=1.21,95%CI:1.06-1.37,P=3.44E-03）和 HF（OR=1.72,95%CI:1.22-2.43,P=2.08E-03）与PsO发病风险具有统计学意义,SBP与PsO发病风险存在提示性统计学意义（OR=1.53,95%CI:1.09-2.14,P=1.30E-02）。CHD、HF 和 SBP 的 IVs 均无显着异质性,留一法分析显示出CHD、HF和SBP对PsO具有持续显着因果影响,支持了TSMR和RAPS分析结果的稳健性。结论:本研究表明多组织甲基化计时模型在中国汉族人群皮肤组织中适用性良好。在PN和PP中未观察到DNAm年龄的显着变化,且相关特征和DNAm年龄加速残差之间缺乏关联性。因此,由PsO引起的角质形成细胞增殖和DNAm改变可能不影响PsO皮肤组织的生物学年龄。发现PsO与自身免疫性疾病之间存在一些多效性位点和可能共同涉及的发病通路,研究结果可以部分解释PsO与自身免疫性疾病的并存现象,有助于更好地理解PsO及自身免疫性疾病的遗传学发病机理。采用MR方法发现CHD和HF与PsO风险具有显着因果关系,SBP与PsO发病风险具有提示性因果关系,这些发现将有助于更好地理解PsO和CVD及心血管危险因素之间的遗传学关联,进一步对PsO患者共存疾病进行合理的治疗和管理。
韩婷[5]（2019）在《儿童慢性扁桃体炎和腺样体肥大EB病毒感染特点的研究》文中研究表明目的:探讨儿童慢性扁桃体炎和腺样体肥大EB病毒感染特点,以期望探讨EB病毒感染的现状及EB病毒潜伏感染与儿童慢性扁桃体炎和腺样体肥大的相关性及可能引起相关肿瘤的机制,并为未来EB病毒相关研究提供基础数据。方法:收集40例慢性扁桃体炎儿童手术切除扁桃体腺样体的病理组织标本和50例儿童腺样体肥大手术切除腺样体的病理组织标本,采用免疫组织化学和原位杂交方法检测手术切除标本石蜡组织切片中EB病毒潜伏膜蛋白LMP1（Epstein-Barr virus latentmembraneprotein1,EBV-LMP1）和EB病毒编码的小RNA（Epstein-Barr virus encoding RNA,EBER）的表达并在光学显微镜下观察细胞增生情况。通过流式细胞仪检测儿童慢性扁桃体炎手术患儿外周血T淋巴细胞亚群,比较EB病毒阳性和阴性儿童慢性扁桃体炎患儿外周血T淋巴细胞亚群变化情况。结果:1.儿童慢性扁桃体炎组LMP1阳性率为45%,腺样体肥大组LMP1阳性率为66%,LMP1阳性率在两组中的表达差异具有统计学意义（P<0.05）。2.儿童慢性扁桃体炎组EBER阳性率47.5%,腺样体肥大组EBER阳性率70%,EBER阳性率在两组中的表达差异具有统计学意义（P<0.05）。3.免疫组化和原位杂交两种方法分别检测EBV阳性率,两者之间无差异,P值>0.05。4.LMP1、EBER阳性率在不同性别、年龄的差异无统计学意义。5.光镜下观察LMP1阳性扁桃体组织粘膜表面被覆复层扁平上皮细胞,固有层内淋巴组织增生,EBV阳性细胞分散分布于滤泡间和生发中心,阳性信号定位于细胞浆。EBER阳性扁桃体及腺样体组织及结构完整,EBER阳性信号定位于细胞胞核。6.90例慢性扁桃体炎和腺样体肥大病理标本经免疫组织化学和原位杂交两种方法检测,单一阳性表达包括LMP1+EBER-和EBER+LMP1-两种,表达率为18.97%,双阳性即LMP1+EBER+表达率占81.03%（P<0.05）。7.EBV阳性组慢性扁桃体炎组患儿外周血CD3+T、CD4+T、CD8+T淋巴细胞、CD4+/CD8+T细胞比值与对照组对应淋巴细胞亚群间的差异无显着意义（P>0.05）。结论:1.儿童慢性扁桃体炎、腺样体肥大EBV感染率高,鼻咽部是EBV重要潜伏部位。EB病毒LMP1和EB病毒编码的小RNA（EBER）可以在非肿瘤组织存在。2.儿童腺样体肥大EBV潜伏感染率高于儿童慢性扁桃体炎。3.儿童慢性扁桃体炎、腺样体肥大EBV潜伏感染率在性别无明显差异。4.儿童慢性扁桃体炎、腺样体肥大EBV潜伏类型多数为潜伏Ⅱ、Ⅲ型,少数为潜伏0、Ⅰ型。
袁辉[6]（2019）在《槐杞黄颗粒对EBV-IM患儿Tfh细胞及Tfr细胞的调节作用》文中研究表明目的:槐杞黄颗粒对EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）相关性传染性单核细胞增多症（Infectious Mononucleosis,IM）患儿CD4+T和CD8+T细胞的影响及对外周血滤泡辅助性T细胞（Follicular helper T cells,Tfh细胞）及滤泡调节性T细胞（Follicular regulatory T cells,Tfr细胞）的可能调节机制及调节的意义,为临床EB病毒相关性传染性单核细胞增多症（Epstein-Barr virus-associated Infectious Mononucleosis,EBV-IM）患儿的免疫调节提供一定的依据。方法:研究对象为我院2017年2月至2018年2月收治的疑似EBV—IM的病例患儿,入院后进行常规的体格检查及完善血常规、肝肾功能、EBV检测、淋巴细胞分型、肝脾彩超检查,最终确诊病例共152例,结合中医辨证分型,将符合气阴两虚型的患儿纳入此研究,所有参与研究的患儿均在家长或监护人签署知情同意书的情况下参与。详细记录每个患儿的基本资料（年龄、性别等）,采用随机抽样的方法将纳入患儿分为两组。A组:34例给予更昔洛韦注射液5mg/kg,静脉滴注,Q12h,每次滴注时间大于1小时;B组:32例在A组基础上加用槐杞黄颗粒口服;疗程均为1014天;C组:健康对照组25例,为我院同期体检的健康儿童,既往无免疫缺陷病史。对各组患儿均在治疗前后采集外周血,并进行淋巴细胞分型及流式细胞仪检测,以分析外周血CD4+、CD8+比例及Tfh细胞、Tfr细胞的表达。分别于治疗前后监测分析并比较患儿免疫功能的变化。结果:1.该研究一共收集到确诊为气阴两虚型传染性单核细胞增多症患儿病例69例,其中2名患儿因疾病进展最后终止试验方案,1名患儿在治疗过程中拒绝配合治疗,经家长要求终止试验方案,最终纳入研究者共66例,其中男40例,女26例,年龄213岁,平均（4.7±2.3）岁。A组34例,其中男22例,女12例,年龄310岁,平均（4.7±2.1）岁。B组32例,其中男18例,女14例。年龄312岁,平均（4.5±2.4）岁。C组25例,男15例,女10例,年龄312岁,平均（4.5±2.4）岁,三组在性别、年龄等方面差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。2.治疗前,A、B两组患儿外周血中CD4+T细胞明显降低,CD8+T细胞明显升高,且CD4+/CD8+比值明显倒置,两组差异无统计学意义（P>0.05）,而C组CD4+T细胞、CD8+T细胞及CD4+/CD8+比值则在正常水平,A、B两组分别与C组两两比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗10天后,A、B两组分别与C组进行比较,A组与C组间CD4+T细胞、CD8+T细胞数目及T细胞比值（CD4+/CD8+）差异较显着,差异有统计学意义（P<0.01）,B组与C组间CD4+T细胞、CD8+T细胞数目及T细胞比值（CD4+/CD8+）无显着差异,差异无统计学意义（P>0.05）3.治疗前,A、B两组EBV-lM患儿外周血Tfh细胞比例较C组显着升高,Tfr细胞比例较C组显着下降,Tfh/Tfr比值较C组显着升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。4.治疗10天后,横向比较B组治疗前后Tfr细胞比例、Tfh细胞比例及Tfh/Tfr比值的差异均有统计学意义（P<0.05）,A组治疗前后Tfr细胞比例、Tfh细胞比例及Tfh/Tfr比值的差异无统计学意义（P>0.05）。纵向比较,治疗后B组Tfh细胞比例及Tfh/Tfr比值较A组明显降低,Tfr细胞比例较A组明显升高,三组数据的差异有统计学意义（P<0.05）。结论:槐杞黄颗粒一方面可能通过保持EBV-IM患儿CD4+T细胞数目以维持机体的细胞免疫功能,另一方面促进Tfr的分化,抑制Tfh细胞的辅助作用,从而起到免疫调节的作用,以降低机体的免疫损伤。
陈秋雨[7]（2019）在《临床用血中EB病毒的检测及基因分型》文中提出目的爱泼斯坦-巴尔病毒（Epstein-Barr virus,EBV）是一种嗜淋巴细胞疱疹病毒,其原发感染可导致传染性单核细胞增多症,也与多种恶性肿瘤及免疫性疾病有关。EBV主要是通过唾液传播,也可通过输血和器官移植感染易感人群。本研究旨在了解呼和浩特市临床用血中EBV的病毒血症率以及被感染血制品的基因分型情况,讨论是否有必要将EBV的筛查同HBV、HCV、HIV及TP的常规检测一样列入合格献血者的评价标准之内,降低经输血感染EBV的可能,进一步明确EBV感染的预防及治疗意义。方法（1）收集2016年8月至2017年2月份之内蒙古呼和浩特地区HBV、HCV、HIV及TP筛查结果为阴性的献血者所献去白悬浮红细胞,从中随机抽取500例,取血袋小辫作为检测样本,制备外周血单个核细胞（PBMC）样本,采用PCR技术检测样本中EBV核酸定量,根据其不同的病毒载量进行统计,分别算出其样本数及比例。（2）根据EBNA2与EBNA3C基因的连锁多态性以及BamHI基因某些片段的保留与缺失通过PCR联合限制性片段长度多态性的检测对EBV阳性样本进行A/B,F/f,C/D分型,分别计算出各型别的样本例数及比例,统计临床血制品感染EBV的主要类型。结果（1）随机抽取的500例合格临床用血中分离出的PBMC检出EBV DNA的阳性标本有44例,阳性率为8.8%（44/500）。44例EBV DNA阳性血样中,根据不同的病毒载量统计:5.0E+021.0E+03copies/ml 37例;1.0E+031.0E+04copies/ml 4例;1.0E+041.0E+05copies/ml 2例;1.0E+051.0E+06 copies/ml 1例。（2）进一步对44例EBV DNA阳性标本进行分型,其中A/B分型各型别检出率分别为:A型为36.36%（16/44）,B型为63.64%（28/44）;F/f分型各型别检出率分别为:F型为79.55%（35/44）,f型为20.45%（9/44）;C/D分型各型别检出率分别为:C型为70.45%（31/44）,D型为29.55%（13/44）。结论（1）输血可以导致EBV的感染,我国呼和浩特地区临床用血的EBV病毒血症的检出率为8.8%。（2）EBV阳性的样本中,绝大多数以B型、F型、C型EBV感染为主。（3）建议对献血者常规检测EBV DNA携带情况,减少输血感染性疾病的发生。
杨晓玲[8]（2019）在《中医慢病管理方案对EB病毒阳性人群长期疗效的观察研究》文中研究说明目的:初步调查广州地区人群EB病毒的感染情况,建立其的个人信息及中医体质等数据库,分析其流行病学特点及中医体质特征。同时,对无癌变的EB病毒阳性人群进行中医药慢病管理方案,探讨该管理方案对其长期疗效的意义,为对EB病毒阳性人群临床的干预及治疗提供参考,也为中医慢病管理提供客观依据,以达到尽早使用中医药干预使EB病毒水平降低或转阴,降低鼻咽癌的发病率的目的。方法:收集在2017年1月至2018年1月由广东省中医院检出的EB病毒抗体阳性非鼻咽癌患者,在患者知情并同意的基础上收集该人群的个人信息,建立数据资料库,包括性别,年龄,种族,祖籍,常住地,家族史,环境暴露,饮食习惯,不良嗜好,文化程度,体育锻炼情况等个人信息以及中医体质辨识的结果。随机对受试者进行分组,对试验组进行系统的中医慢病管理方案治疗,对对照组进行除膏方外的中医慢病管理方案治疗,治疗周期为1年,复查受试者的在入组前、入组3个月及入组1年后的EB病毒两项。结束观察后,采用双人录入的方法将数据录入并进行校正,运用IBM SPSS Statistics V24.0.0软件进行统计学分析。结果:1.在本研究收集的56例EB病毒阳性受试者的主要中医体质中,以气虚体质（48.21%）、阳虚体质（17.86%）最为常见;在兼夹其他证候的患者36例病例中,痰湿体质（20.00%）,气郁体质（14.29%）,湿热体质（20.00%）,淤血体质（14.29%）较为常见。2.将两组患者入组前、入组3个月及入组1年后检测出的EBV抗体的水平变化、OD值变化、转阴率进行对比,经统计分析,试验组患者入组3个月及入组1年后EBV下降水平及OD值下降均优于对照组,具有统计学意义（P<0.05）;试验组在入组后1年转阴率高于对照组,具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.气虚体质、阳虚体质有可能是EB病毒感染阳性人群主要的中医体质,而痰湿体质、气郁体质、湿热体质、瘀血体质则可能是EB病毒感染阳性人群较为常见的中医兼夹体质。2.对于EBV阳性人群实施中医药慢病管理方案进行治疗,对EBV水平的下降及转阴的情况具有一定的效果。
汪欢[9]（2018）在《Hsp70抑制剂2-苯乙炔磺酰胺对Epstein-Barr病毒的复制和致癌性的影响及分子机制研究》文中认为研究背景及目的:Epstein-Barr病毒（Epstein-Barr virus,EBV）,也称作人类疱疹病毒4型（humanherpesvirus 4,HHV-4）,是疱疹病毒γ亚科的成员之一。EBV在人群中广泛感染,能在体内建立有效的长期的潜伏感染,并难以从体内清除,同时可以引起多种癌症以及其它非恶性肿瘤病毒性疾病,如鼻咽癌（Nasopharyngeal carcinoma,NPC）、胃癌、伯基特淋巴瘤（Burkitt’s淋巴瘤）、霍奇金淋巴瘤、传染性单核细胞增多症、淋巴增殖性疾病等。目前临床上所使用的抗EB病毒的主要药物是阿昔洛韦和更昔洛韦,这两者主要作用于病毒DNA聚合酶,但同时也影响着人类正常细胞DNA的复制,毒副作用较大,并且容易使机体细胞产生耐药性突变,临床效果相对并不理想。因此,探索发现新型的、毒副作用小的、具有靶向性的小分子抑制剂有着重要的临床意义。2-苯乙炔磺酰胺（2-phenylethynesulfonamide,PES）是热休克蛋白 70（heat shock protein 70,Hsp70）的小分子抑制剂,它可以与Hsp70相互作用,并破坏Hsp70与其共伴侣蛋白和底物蛋白的结合。近些年的研究表明,PES可以选择性地杀死肿瘤细胞,是一种很有前景的抗癌药物。本研究旨在观察PES对于EBV阳性细胞的影响并对其作用的分子机制进行初步的探索。方法:使用Cell Counting Kit-8（CCK-8）活性检测试剂盒检测EBV阳性细胞（HONE1/Akata、HK1/Akata和B95-8）经不同浓度的PES处理不同时间后细胞活力的变化;同时,用CCK-8活性检测试剂盒检测Hsp70表达量的改变对EBV阳性细胞活力的改变情况。通过细胞平板克隆形成实验检测PES对EBV阳性细胞（HONE1/Akata和HK1/Akata）长期增殖的影响。通过细胞划痕实验检测PES对EBV阳性细胞的迁移能力是否有影响。通过流式细胞分析仪检测PES诱导EBV阳性细胞周期阻滞以及细胞凋亡的情况。通过蛋白印迹（Western blotting）实验检测EBV阳性细胞经浓度梯度的PES处理或其他各种不同条件处理后,目的蛋白表达水平的变化。通过荧光实时定量PCR技术（quantitative polymerase chain reaction,Q-PCR）检测EBV阳性细胞经PES处理后,目的蛋白mRNA水平的变化,以及PES对EBV阳性细胞中EB病毒基因组DNA复制的影响。通过流式细胞分析仪检测PES对诱导进入EBV裂解期的HONE1/Akata细胞中GFP荧光强度的影响。通过免疫共沉淀实验（co-immunoprecipitation,IP）以及免疫荧光实验（immunofluorescence,IF）检测Hsp70与EBNA1之间的相互作用,以及PES对这一相互作用的影响。使用HONEl/Akata细胞对裸鼠（BALB/c nude mice）进行致瘤后,用PES对裸鼠进行处理,观察PES对小鼠的体重、肿瘤的重量、肿瘤的体积以及肿瘤中EB病毒核抗原1（EB nuclear antigen 1,EBNA1）表达和EBNA1阳性细胞量的影响。结果:Hsp70功能抑制剂PES能明显降低EBV阳性细胞HONE1/Akata、HK1/Akata和B95-8的细胞活力,而对EBV阴性的正常人肾近曲小管上皮细胞HK2的增殖抑制影响不明显;过表达Hsp70能降低PES对细胞增殖的抑制作用,同时,沉默Hsp70可以加强PES对细胞增殖的抑制作用;PES能抑制EBV阳性细胞HONE1/Akata和HK1/Akata的迁移;PES能诱导EBV阳性细胞HONE1/Akata、HK1/Akata和B95-8周期阻滞在G2期,并通过抑制自噬溶酶体途径来促进细胞凋亡;PES可以明显降低EBV阳性细胞中EBNA1的表达水平,而对其mRNA水平的影响不大;PES对EBNA1的抑制作用并不是通过作用于Gly-Ala重复序列来实现的;PES也不是通过蛋白酶降解途径来诱导EBNA1的下调,同时也不影响其半衰期;PES能抑制诱导EBV进入裂解期后的HONE1/Akata和B95-8细胞内病毒基因组DNA的复制;过表达Hsp70可以增强EBNA1的表达量和细胞内病毒基因组DNA的产量,但是PES能以剂量依赖性的方式抑制这种作用;沉默Hsp70可以降低EBNA1的表达量以及细胞内病毒基因组DNA的产量,同时PES能以剂量依赖性的方式加强这种作用;Hsp70与EBNA1相互作用,但是PES能干扰这种相互作用;PES能明显抑制BALB/c裸鼠体内HONE1/Akata肿瘤的生长以及EB病毒的复制。结论和意义:本课题研究表明PES在体内和体外均能降低EBV阳性细胞中EBNA1的表达,抑制EBV阳性细胞的增殖、迁移,阻滞细胞周期,并通过抑制自噬溶酶体途径来促进细胞凋亡。Hsp70可以增加EB病毒编码蛋白EBNA1的表达,促进病毒基因组DNA的复制。PES可以通过抑制Hsp70的功能,从而抑制EBV阳性细胞中EBNA1的表达,并抑制病毒基因组DNA的复制。Hsp70可以与EBNA1相互作用,而PES可以抑制Hsp70与EBNA1之间的相互作用。通过对PES在EBV阳性细胞中抗肿瘤以及抗病毒作用的研究,为今后PES用于治疗EBV相关恶性肿瘤的研究提供了很好的理论基础和实际应用价值。
李静[10]（2017）在《《以死亡求生存：人体如何抵御疾病》（节选）翻译报告》文中研究指明在快节奏的生活中维护身体的健康是现在人们十分关注的话题,而要做到这一点,就有必要了解与人体抵抗疾病相关的基本知识。本篇翻译报告的原文节选自Marion D. Kendall的Dying to Live How Our Bodies Fight Disease 一书,此书旨在让没有生物学基础的人也能了解深奥的疾病知识。本翻译项目将会为你揭开人体抵抗疾病的神秘面纱。本篇翻译报告的理论基础来自凯瑟林娜·莱斯的文本类型理论。在此理论指导下,作者分析了科普类文本的特点及其翻译策略;探讨了科普类文本中专业术语,半技术性词汇,复杂难句的翻译方法以及语篇的衔接方法;分析了如何利用专业词典和平行文本加强对译文的理解和校对等,对科普类文本的翻译方法进行了全面探讨。本篇翻译报告由四个章节组成:第一章节简要介绍了翻译项目的来源,内容,研究意义以及报告的结构;第二章节介绍了文本类型理论,并结合理论分析了本翻译项目的特点;第三章节详细分析了翻译过程中的主要难点以及作者如何解决这些难点;第四章节总结了此次翻译过程中得到的关于科普类文本翻译的一些经验教训。
二、Epstein-Barr病毒可增加患多发性硬化危险（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Epstein-Barr病毒可增加患多发性硬化危险（论文提纲范文）
（2）原发性干燥综合征合并感染的临床特点及危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1.研究内容 |
| 2.统计学处理 |
| 结果 |
| pSS 合并感染的发生率及感染部位分布 |
| 2. pSS 合并感染的病原体分布 |
| 3.感染组的 4 种常见细菌的耐药性分析 |
| 4.感染组与非感染组各项指标的比较 |
| 5.可疑危险因素的单因素回归分析 |
| 6.多因素逐步回归分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A 中英文缩略词对照表 |
| 附录 B 2002 年美欧修订的 SS 国际分类标准(American and European Consensus Group,AECG 标准) |
| 附录 C 患者主观症状评分（ESSPRI 评分） |
| 附录 D 患者客观表现评分（ESSDAI 评分） |
| 附录 E 个人简历 |
| 附录 F 综述 三种常见结缔组织病合并感染的研究进展 |
| 综述参考文献 |
（3）穿心莲内酯通过调节中性粒细胞活性治疗类风湿关节炎的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 综述一 类风湿关节炎的中西医研究进展 |
| (一) 类风湿关节炎的西医研究进展 |
| 1. 发病机制 |
| 2. 西医治疗 |
| (二) 类风湿关节炎的中医研究进展 |
| 1. 病因病机 |
| 2. 辨证论治 |
| 参考文献 |
| 综述二 穿心莲内酯的药理研究进展 |
| 1. 镇痛和解热作用 |
| 2. 抗炎作用 |
| 3. 抗菌作用 |
| 4. 抗病毒作用 |
| 5. 治疗自身免疫性疾病作用 |
| 6. 保护肝脏作用 |
| 7. 神经保护作用 |
| 8. 抗肿瘤作用 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验一 穿心莲内酯对类风湿关节炎治疗作用研究 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 穿心莲内酯对类风湿关节炎治疗作用的机制研究 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（4）基于银屑病组学数据的DNA甲基化年龄分析、多效性位点与共同发病通路探索及孟德尔随机化研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分: 中国汉族人群正常皮肤组织和银屑病皮损组织DNA甲基化年龄研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究样本和数据集描述 |
| 2.2 DNAm年龄的计算 |
| 2.3 PsO依赖的DNAm年龄相关的CpG位点鉴定 |
| 2.4 统计分析工具和方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 正常皮肤组织的DNAm年龄 |
| 3.2 PsO皮损组织的DNAm年龄 |
| 3.3 相关特征和DNAm年龄加速残差相关性分析 |
| 3.4 与皮肤组织DNAm年龄相关的CpGs |
| 3.5 外部数据评估结果一致性 |
| 3.6 差异性甲基化CpGs与DNAm年龄相关CpGs比较分析 |
| 3.7 PsO依赖的DNAm年龄相关的CpGs |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 银屑病与五种自身免疫性疾病多效性位点和共同发病通路研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 数据集来源 |
| 2.2 统计学方法 |
| 2.2.1 连锁不平衡评分回归分析 |
| 2.2.2 LD-Hub |
| 2.2.3 多表型GWAS遗传多效性分析 |
| 2.3 注释工具和软件 |
| 2.4 基因集富集和通路分析 |
| 2.5 FUMA GWAS |
| 3 结果 |
| 3.1 PsO与其他疾病/特征之间的遗传相关性 |
| 3.2 初筛阶段数据分析结果 |
| 3.3 初筛阶段显着独立位点验证分析 |
| 3.4 中国汉族人群PsO与SLE潜在多效性位点探索 |
| 3.5 PsO与四种自身免疫性疾病共同发病通路分析 |
| 3.6 基因集富集分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 第三部分: 银屑病与心血管疾病/风险因素因果关系:孟德尔随机化研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 数据来源及概要 |
| 2.2 IVs选择条件和要求 |
| 2.3 孟德尔随机多效性残差总和和离群值检验 |
| 2.4 两样本孟德尔随机化分析 |
| 2.5 稳健调整轮廓评分 |
| 2.6 敏感性分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 IVs的选择和评估 |
| 3.2 一致性分析 |
| 3.3 IVs水平多效性评估 |
| 3.4 两样本孟德尔随机化分析 |
| 3.5 稳健调整轮廓评分 |
| 3.6 MR敏感性分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 文献综述: 银屑病与伴随疾病: 从流行病学到遗传学 |
| 1 相关术语 |
| 2 PsO与伴随疾病的流行病学特征 |
| 3 PsO与伴随疾病的遗传学研究进展 |
| 3.1 共同或差异性易感基因 |
| 3.2 共同或差异性遗传学发病通路 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）儿童慢性扁桃体炎和腺样体肥大EB病毒感染特点的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.实验材料 |
| 2.1 试剂与耗材 |
| 2.2 实验仪器 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 研究分组 |
| 3.2 实验步骤 |
| 3.2.1 免疫组织化学方法检测扁桃体和腺样体组织EBV潜伏膜蛋白 LMP1 |
| 3.2.2 原位杂交方法检测扁桃体和腺样体组织中EB病毒编码的小RNA(EBERs) |
| 3.2.3 流式细胞仪检测步骤 |
| 3.3 结果判读 |
| 3.4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1.一般资料 |
| 2.LMP1 阳性率在不同组织、性别及年龄分组中的比较 |
| 3.EBER阳性率在不同组织、性别及年龄分组中的比较 |
| 4.LMP1和EBER混合表达情况 |
| 5.LMP1免疫组化检测与EBERs原位杂交检测EB病毒阳性率的比较 |
| 6.慢性扁桃体炎患儿T淋巴细胞亚群结果分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究结果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（6）槐杞黄颗粒对EBV-IM患儿Tfh细胞及Tfr细胞的调节作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 1.资料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 研究方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 一般资料比较 |
| 2.2 病情缓解情况比较 |
| 2.3 总体疗效比较 |
| 2.4 实验室检查指标比较 |
| 3.讨论 |
| 3.1 祖国医学对EBV-IM的认识 |
| 3.2 EBV-IM的概述及流行病学 |
| 3.3 槐杞黄颗粒的药理作用 |
| 3.4 结果分析 |
| 3.5 不足与展望 |
| 4.结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录1 药物用法用量 |
| 附录2 攻读学位期间发表的科研成果目录 |
| 致谢 |
（7）临床用血中EB病毒的检测及基因分型（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 攻读学位期间科研情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（8）中医慢病管理方案对EB病毒阳性人群长期疗效的观察研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 EB病毒阳性人群及其中医治疗研究现状 |
| 1.1 EB病毒 |
| 1.2 EB病毒致病机制 |
| 1.3 EB病毒较为常见的相关疾病 |
| 1.3.1 传染性单核细胞增多症 |
| 1.3.2 慢性活动性EB病毒感染 |
| 1.3.3 肿瘤 |
| 1.3.4 其它相关疾病 |
| 1.4 EB病毒阳性人群中医体质 |
| 1.5 中医药治疗EB病毒阳性人群 |
| 第二章 研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 病例选择 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.2 资料收集 |
| 2.2.1 病例收集 |
| 2.2.2 调查内容 |
| 2.3 中医慢病管理方案 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计方法 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.1.1 性别 |
| 3.1.2 年龄 |
| 3.1.3 种族 |
| 3.1.4 祖籍及常住地的分布情况 |
| 3.1.5 家族史 |
| 3.1.6 EBV阳性人群周围环境暴露情况 |
| 3.1.7 饮食习惯及不良嗜好 |
| 3.1.8 EBV阳性人群的文化程度 |
| 3.1.9 EBV阳性人群的体育锻炼情况 |
| 3.2 EBV阳性人群出现临床症状的情况 |
| 3.3 EBV阳性人群中医体质分布情况 |
| 3.4 EBV阳性人群中医药慢病管理方案的作用 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 EB病毒阳性人群的一般特征分析 |
| 4.2 EB病毒阳性人群的临床症状分布 |
| 4.3 EB病毒阳性人群的中医体质分析 |
| 4.4 EB病毒阳性人群的中医药慢病管理方案疗效分析 |
| 4.4.1 实验结果分析 |
| 4.4.2 出现原因分析 |
| 4.5 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（9）Hsp70抑制剂2-苯乙炔磺酰胺对Epstein-Barr病毒的复制和致癌性的影响及分子机制研究（论文提纲范文）
| 论文创新点 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、主要材料 |
| 二、实验方法 |
| 结果 |
| 一、PES抑制EBV阳性细胞的增殖 |
| 二、PES抑制EBV阳性细胞的迁移 |
| 三、PES诱导EBV阳性细胞的周期阻滞 |
| 四、PES诱导EBV阳性细胞的凋亡 |
| 五、PES对EBV阳性细胞中EBNA1的转录及蛋白表达水平的影响 |
| 六、PES并不影响EBV阳性细胞中EBNA1的稳定性和半衰期 |
| 七、EBNA1中间重复序列对PES降低EBNA1表达的影响 |
| 八、PES抑制HONE1/Akata和B95-8细胞中裂解期EBV基因组DNA的复制 |
| 九、Hsp70可以增加EBNA1的表达,但是PES能抑制这种作用 |
| 十、Hsp70可以促进EBV病毒DNA的复制,但是PES能抑制这种作用 |
| 十一、EBNA1与Hsp70相互作用,但是PES能干扰这种相互作用 |
| 十二、PES对HONE1/Akata细胞致瘤的BALB/c裸鼠的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）《以死亡求生存：人体如何抵御疾病》（节选）翻译报告（论文提纲范文）
| ABSTRACT |
| 摘要 |
| Chapter One INTRODUCTION |
| 1.1 Source of the Project |
| 1.2 Significance of the Study |
| 1.3 Structure of the Report |
| Chapter Two TEXT TYPE ANALYSIS |
| 2.1 Text Typology |
| 2.2 Text Type Analysis |
| Chapter Three TRANSLATION PROCESS |
| 3.1 Preparatory Work |
| 3.2 Difficulties in Translation |
| 3.2.1 Difficulties in translating technical terms |
| 3.2.2 Difficulties in clarifying logical relation |
| 3.2.3 Difficulties in grasping the style of popular science text |
| 3.3 Solutions to Difficulties in Translation |
| 3.3.1 Solutions to translating technical terms translation |
| 3.3.2 Solutions to handling logical relation |
| 3.3.3 Solutions to recreating the style of popular science text |
| 3.4 Translation Quality Management |
| 3.4.1 Checking the language of the translation |
| 3.4.2 Using accessible resources |
| Chapter Four CONCLUSION |
| REFERENCES |
| APPENDIX Ⅰ |
| APPENDIX Ⅱ |
| 攻读硕士学位期间所取得的学术成果 |
| ACKNOWLEDGEMENTS |
四、Epstein-Barr病毒可增加患多发性硬化危险（论文参考文献）
- [1]55例传染性单核细胞增多症患儿在EB病毒不同感染状态下的临床分析[D]. 王彬彬. 华北理工大学, 2021
- [2]原发性干燥综合征合并感染的临床特点及危险因素分析[D]. 李晓悦. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [3]穿心莲内酯通过调节中性粒细胞活性治疗类风湿关节炎的机制研究[D]. 李晓红. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]基于银屑病组学数据的DNA甲基化年龄分析、多效性位点与共同发病通路探索及孟德尔随机化研究[D]. 沈长兵. 北京协和医学院, 2020(05)
- [5]儿童慢性扁桃体炎和腺样体肥大EB病毒感染特点的研究[D]. 韩婷. 青岛大学, 2019(03)
- [6]槐杞黄颗粒对EBV-IM患儿Tfh细胞及Tfr细胞的调节作用[D]. 袁辉. 湖北中医药大学, 2019(08)
- [7]临床用血中EB病毒的检测及基因分型[D]. 陈秋雨. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [8]中医慢病管理方案对EB病毒阳性人群长期疗效的观察研究[D]. 杨晓玲. 广州中医药大学, 2019(03)
- [9]Hsp70抑制剂2-苯乙炔磺酰胺对Epstein-Barr病毒的复制和致癌性的影响及分子机制研究[D]. 汪欢. 武汉大学, 2018(02)
- [10]《以死亡求生存：人体如何抵御疾病》（节选）翻译报告[D]. 李静. 海南大学, 2017(06)