一、老年糖尿病肾病血小板活化分子检测的意义（论文文献综述）
崔珂芳[1]（2019）在《脂蛋白（a）促进糖尿病肾病的发展及其可能的发生机制》文中进行了进一步梳理研究目的:当前,我国糖尿病发病率急剧上升,糖尿病并发症是影响糖尿病患者预后的主要因素,而糖尿病肾病则是其中重要的一种。目前,糖尿病肾病的主要诊断标准是基于尿白蛋白排泄率及24小时尿蛋白定量。然而,患者尿蛋白可能受许多因素的影响,且标本的留取及化验方法都较繁琐,因此寻求一种简单易行且有效的早期诊断指标对于提高糖尿病肾病的早期诊断率尤为重要。国内外众多研究表明,脂蛋白（a）的水平与糖尿病肾病的病变程度密切相关。本研究主要探讨脂蛋白（a）与糖尿病肾病的关系,并且通过测定CD62p的水平,进一步探讨脂蛋白（a）影响糖尿病肾病发生的可能机制。研究方法:研究对象为2017年12月至2018年12月在烟台毓璜顶医院内分泌科收治的糖尿病患者,共144例。根据尿白蛋白排泄率,将研究对象分为A组单纯糖尿病组（48例,男性25例,女性23例,尿白蛋白排泄率<20ug/min）、B组早期糖尿病肾病组（共48例,男性25例,女性23例20ug/min≤尿白蛋白排泄率<200ug/min）、C组临床糖尿病肾病组（共48例,男性25例,女性23例尿白蛋白排泄率≥200ug/min）。分别收集三组患者的基本信息,如:年龄、性别、身高、体重、收缩压、舒张压、糖尿病病程、吸烟史、饮酒史等。收集患者的生化指标:糖化血红蛋白、空腹C肽、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白（a）、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰基转移酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素、肌酐、尿酸等指标。并用Elisa法测定三组患者的CD62p（血标本均来自患者入院第二天采集的空腹静脉血）。研究结果:本课题共纳入144名病例,其中单纯糖尿病组48例:尿白蛋白排泄率<20ug/min,男性30例,女性18例,年龄57（52,67）;早期糖尿病肾病组48例:20ug/min≤尿白蛋白排泄率<200ug/min,男性30例,女性18例,年龄64（54.75,72）;临床糖尿病肾病组48例:尿白蛋白排泄率≥200ug/min,男性30例,女性18例,年龄63.5（54.5,71）。总共144例患者完成所有评估。结果:1.早期糖尿病肾病组脂蛋白（a）明显高于单纯糖尿病组,临床糖尿病肾病组脂蛋白（a）明显高于早期糖尿病肾病组。2.脂蛋白（a）为糖尿病肾病发生及发展的独立危险因素。3.早期糖尿病肾病组的CD62p明显高于单纯糖尿病组,临床糖尿病肾病组的CD62p明显高于早期糖尿病肾病组。4.糖尿病肾病患者的脂蛋白（a）与CD62p成正相关。研究结论:1.本研究表明,脂蛋白（a）与糖尿病肾病的肾损害程度相关,可能是糖尿病肾病发生和发展的危险因素之一。因其检测方法较为简单,可以作为诊断糖尿病肾病的辅助手段之一。2.本研究表明,糖尿病肾病患者中脂蛋白（a）与CD62p成正相关,因此,我们推测脂蛋白（a）可能通过促进血小板活化来促进糖尿病肾病的发展。
李英莎[2]（2019）在《糖尿病外周血管病变核素显像方法及牛磺酸干预的研究》文中研究说明糖尿病（Diabetes）是重要的慢性非感染疾病之一,糖尿病的发病率逐年升高,2010年中国成年人糖尿病患病率为11.6%。外周动脉疾病（Peripheral arterial disease,PAD）是糖尿病的重要并发症,也是全身动脉粥样硬化的一个标志,是心血管疾病的一个强有力的预测因子。根据目前使用的具体诊断标准,全世界70岁以上人群中PAD的患病率可能高达20%。然而尽管PAD很普遍且后果严重,但它经常不被发现和治疗不足。很多PAD患者几乎没有任何症状,不能有效识别。目前PAD的检测方法主要是评价大血管的病变,在评估组织血液灌注的程度和范围方面存在一些不足,特别是在糖尿病早期。因此,需要建立一种能有效检测下肢微循环的方法,筛查PAD的早期病变。糖尿病患者的早期干预可有效降低PAD的发病率,预防靶器官的损害。目前,一些预防和治疗PAD的策略已经开始用于干预PAD早期及高危人群,包括戒烟、运动、减重等,以及调脂药物、抗血小板药物的使用。尽管这些生活方式干预措施和药物可预防和治疗PAD,但患者的依从性差和抗血小板药物的副作用阻碍了其在PAD患者中的应用。因此,目前迫切需要探索安全、有效的早期诊断方法和治疗干预以防止PAD的进展。牛磺酸是哺乳动物体内的条件必需氨基酸之一,体内合成有限,机体内牛磺酸的来源以摄取为主,主要从过膳食动物性食品如蛋、肉制品、海产品中补充。牛磺酸也可以自身合成,其主要通过半胱氨酸或甲硫氨酸等含硫氨基酸经一系列酶促反应转化而来。在机体能量代谢、抗氧化、内皮细胞功能、神经传导、控制钙稳态等多方面发挥作用。已有研究发现牛磺酸可促进高血压患者血管舒张,以及减少糖尿病患者体内血小板的聚集和活化。而牛磺酸对糖尿病患者是否能改善血管功能以及减少糖尿病患者血小板活化的机制尚不明确。血小板的活化、粘附和聚集增加在糖尿病合并PAD时发挥重要的作用。血小板Ca2+内流增加与血小板活化密切相关。经典瞬时受体电位通道（Transient receptor potential canonical channels,TRPCs）是一类细胞膜上的非选择性阳离子通道,其中TRPC6被证实糖尿病时表达上调,并能通过三磷酸肌醇（Inositol-1,4,5-trisphosphate,IP3）途径调节血小板Ca2+内流,可能参与糖尿病外周血管病变的发生发展,但其机制尚不清楚。为此,我们从糖尿病患者早期诊断PAD、牛磺酸干预进行了的研究,从血流动力学角度探讨了糖尿病患者PAD的早期诊断方法,以及牛磺酸对糖尿病患者血管功能的影响及其通过抑制TRPC6介导血小板Ca2+内流改善血管病变的机制。材料、方法与研究对象:本研究分为三部分,三部分的临床研究方案均经医院伦理委员会讨论通过。所有志愿者充分知情并签署知情同意书。第一部分研究招募了88名志愿者（30名健康对照者、34名糖尿病患者和24名患有糖尿病合并PAD患者）并应用99mTc-MIBI显像评估下肢动脉血流灌注情况。第二部分入选200名2型糖尿病、正常血糖及糖调节异常志愿者患者随机分配至牛磺酸组（100例）和安慰剂组（100例）,分别给予牛磺酸颗粒或者安慰剂颗粒干预12周。观察牛磺酸干预对血管功能、血压及其他代谢指标的作用。第三部分以2型糖尿病患者43例及正常血糖志愿者45例,于牛磺酸和安慰剂干预的基线（0周）及干预结束（12周）,分别采取受试对象的新鲜外周血提取血小板,明确牛磺酸干预对TRPC6介导血小板活化的分子机制。主要方法:1.糖尿病患者下肢肌肉微循环灌注的评估。使用图像分析设备,从99mTc-MIBI显像数据中建立序列图像和时间活动曲线。2.牛磺酸干预对糖尿病患者血压的影响。应用水银血压计测量牛磺酸干预期间志愿者的诊室血压。3.牛磺酸干预对糖尿病患者血管功能的影响。应用高分辨率血管超声技术、血压脉波检查装置,检测牛磺酸干预前、后志愿者颈动脉内膜中膜厚度、脉搏波传导速度、内皮依赖性血管舒张功能（Flow-mediated dilation,FMD）和非内皮依赖性血管舒张功能（Nitroglycerin-mediated dilation,NMD）。4.牛磺酸干预对2型糖尿病患者血小板Ca2+的影响。干预前、后采集受试者的新鲜外周血提取血小板,应用Fura-2 AM/Ca2+荧光探针技术及荧光比率仪测定血小板游离Ca2+的变化。5.牛磺酸干预对2型糖尿病患者血小板活化的机制。干预前、后采集受试者的新鲜外周血提取血小板蛋白,应用免疫印迹（Western Blots）技术检测TRPC6,SERCA2,SERCA3,STIM1和CaMKII等蛋白表达。6.高糖（25mmol/l）及硫氢化钠（NaHS）对血小板TRPC6、SERCA2、SERCA3、STIM1、CaMKII表达的影响。结果:1.与正常人相比较,2型糖尿病组患者的最大99mTc-MIBI下肢微血管灌注计数显着降低,且的灌注高峰时间延长。2.下肢微血管灌注相关的Hill功能参数与2型糖尿病患者的ABI、CTA结果有较强的一致性。2型糖尿病患者的下肢介入治疗后小腿肌肉微血管灌注参数明显改善。3.长期牛磺酸干预对2型糖尿病患者的内皮依赖性血管舒张功能、非内皮依赖性血管舒张功能均显着升高,而安慰剂干预无此作用。4.长期牛磺酸干预对2型糖尿病患者的脉搏波传导速度、颈动脉内膜中膜厚度均显着降低,而安慰剂干预无此作用。5.与基线血压相比较,长期牛磺酸干预显着降低2型糖尿病患者的诊室血压,而安慰剂干预无此作用。6.基线血浆牛磺酸水平与血压、血管功能及代谢指标的相关性。长期牛磺酸干预后血浆牛磺酸水平显着增高,且与收缩压、舒张压及血尿酸水平下降幅值有相关性。而安慰剂干预无相关性。7.将2型糖尿病患者按血糖值分为亚组（正常血糖组、糖调节异常组）分析,长期牛磺酸干预主要对正常血糖组和糖调节异常组的患者血压、血管功能及血尿酸的作用较显着,对糖尿病合并高血压及其他危险因素的患者牛磺酸的作用减弱。8.糖尿病患者血小板的TRPC6、SERCA2、SERCA3、STIM1和CaMKII蛋白表达明显高于正常人。高糖能上调正常人血小板的TRPC6、SERCA2、SERCA3、STIM1和CaMKII蛋白表达,且高糖的这种作用呈时间依赖性和剂量依赖性。9.长期牛磺酸干预能降低2型糖尿病患者血小板的TRPC6、STIM1、SERCA2、SERCA3和CaMKII的表达。硫氢化钠（NaHS）可抑制高糖上调血小板TRPC6、SERCA2、SERCA3、STIM1、CaMKII表达增加的作用。结论:1.99mTc-MIBI下肢动脉核素显像显示,糖尿病患者早期最大灌注速率下降,而峰值时间延长,提示糖尿病患者下肢血供障碍。99mTc-MIBI下肢动脉核素显像与踝肱指数（ABI）和CT血管成像（CTA）评估的下肢病变程度相一致,能有效诊断糖尿病患者下肢血管病变及介入术后的效果评估。2.长期牛磺酸干预可降低糖尿病患者的诊室收缩压和舒张压。3.长期牛磺酸干预能显着改善2型糖尿病患者的内皮依赖性和非内皮依赖性血管舒张功能。长期牛磺酸干预能显着增加血浆牛磺酸和蛋氨酸水平。4.糖尿病患者高糖激活血小板TRPC6促进SOCE介导的血小板Ca2+内流增加,上调STIM1、SERCA2、SERCA3和CaMKII蛋白表达,促进血小板活化。长期牛磺酸干预可抑制2型糖尿病患者血小板TRPC6减少血小板的Ca2+浓度。
张惜燕[3]（2019）在《当代中医病机创新理论研究》文中研究指明目的:本研究通过系统梳理60余年来中医病机理论研究的创新成果,分类整理病机创新理论所涉及的具体内容以及中医病机创新理论体系的构建,全面展示现代中医病机理论创新研究的现状,深入探讨现代中医病机理论的演变规律,明确中医病机理论的发展趋势与研究路径,以期能补充丰富传统中医病机理论体系,推动构建当代中医病机学。方法:充分收集中医病机理论创新研究的相关文献,在对“病机创新理论”的范畴进行严格界定的基础上,根据研究对象及目的,首先采用文献研究法进行文献查找、筛选,再依据逻辑分析法、科学哲学研究法对提取归纳的病机创新理论进行概念规范、特性厘清、层级划分、分类鉴别,创新性质及其临床意义的评价,病机创新理论演变规律的分析,最终构建创新性中医病机理论体系。结果:本研究通过系统梳理中医病机理论研究的创新成果:（1）从概念的内涵与外延（要素、分层、分类）对“病机”进行科学定义,从而准确指导病机创新理论的评价研究。病机作为疾病发生、发展、转归机理的本质概括,以因、位、性、势四者为基本要素,可分为单一病机与复合病机两类,层级划分是对病机从宏观到具体的准确把握。现代对“证”的内涵研究认识未达统一,病机与证的关系还需进一步探索。（2）系统梳理病机理论创新的研究成果,依据内容划分为毒邪病机、络病病机、毒损络脉病机、伏邪病机、玄府病机、情志病机、上火病机、复合病机及其他病机九个方面。界定各病机理论的概念或含义,厘清其形成原因、致病特性、致病机理、临床表征、生物学基础、鉴别分类、创新应用等,理清其逻辑层次,展示病机创新理论的研究现状,初步形成了共识性的病机创新理论。（3）从传统中医病机理论体系的初步形成到建立,深入剖析其所存在的内容不确定、层级不清晰、体系不完善等问题,基于此构建创新性的中医病机理论体系。创新性主要体现在,一是以脏腑经络分系统,以外感内伤分类病,明确系统病机与类病病机的概念内涵及要素;二是明确内生五邪病机是内伤病机,应归属于类病病机范畴;三是初步将病机理论创新的研究成果纳入创新性中医病机理论体系。（4）剖析中医病机创新理论形成的规律,建立病机理论创新科学的研究方法。研究了病机创新理论形成的四大影响因素,包括哲学思维、疾病谱变化、现代科技和其他因素;探索了病机创新理论形成的三大模式,包括临床实践的总结概括,经典理论的挖掘诠释,病机假说的检验验证;提出了病机理论的创新路径和整体要求。结论:界定“病机”“伏邪”“玄府”“情志病因”“上火”等概念范畴,为病机创新理论的研究和病机理论体系的建立提供依据;梳理总结毒邪病机、络病病机、毒损络脉病机、伏邪病机、玄府病机、情志病机、上火病机、复合病机及其他病机九个方面的病机创新理论,可促进中医临床疗效的提高;创新构建一个内容明确、结构合理、逻辑清晰的中医病机理论体系,阐明中医病机理论的发展规律和内在逻辑;研究病机理论的创新规律,为病机创新理论的系统评价提供依据,有助于形成科学有效的病机创新理论。诸方面一定程度上补充丰富了传统中医病机理论,促进了现代中医病机学的发展。
熊丹[4]（2018）在《天麻芎苓止眩片对高血压肾病治疗作用机制及肾脏保护效应相关研究》文中研究表明目的:1、观察和客观评价天麻芎苓止眩片治疗高血压肾病肝火亢盛、痰热内蕴型患者的治疗效果并探讨其可能的作用机理;2、观察天麻芎苓止眩片对高血压肾病大鼠肾组织氧化应激的影响,探讨其可能治疗作用机制;3、观察天麻芎苓止眩片对高血压肾病肾脏损害的保护效应,为该复方用于高血压肾病的防治提供科学的实验依据。方法:1、观察天麻芎苓止眩片治疗高血压肾病患者的临床疗效及高血压肾病相关指标的变化;2、天麻芎苓止眩片对干预后SHR大鼠进行血压与体重监测24小时尿收集,检测尿蛋白;采集干预后SHR大鼠的腹主动脉血液检测氧化应激相关指标、AngⅡ、血清BUN、SCr与β2-微球蛋白等指标;取干预后大鼠肾脏组织,通过免疫组化和Western blot等研究方法,对干预后大鼠肾脏肾脏组织TGF-β1、NF-κB、Smad4、Smad7、MMP-9、TIMP-1 蛋白表达及 p-Smad2/3、Smad2/3 磷酸化水平、TGF-β1、NF-κB等指标进行检测,并进行肾脏组织的形态学观察。结果:第一部分:天麻芎苓止眩片治疗肝火亢盛、痰热内蕴型高血压肾病的临床研究1、天麻芎苓止眩片组、洛汀新片组、联合治疗组（天麻芎苓止眩片联合洛汀新片组）的高血压肾病患者经治疗后均可显着地降低血压,肾功能显着改善,但联合治疗组高血压肾病患者经治疗后上述指标的改善更为显着。2、天麻芎苓止眩片组、洛汀新片组、联合治疗组（天麻芎苓止眩片联合洛汀新片组）的高血压肾病患者在治疗前的血肌酐、尿素氮水平、β2-微球蛋白、血清胱抑素C、血浆内皮素-1、血管紧张素-Ⅱ、血浆NADPH氧化酶活性及ROS水平等指标均明显高于健康对照组,但经治疗后三组患者均有显着改善,其中联合治疗组高血压肾病患者经治疗后上述指标的改善更为显着。3、天麻芎苓止眩片对高血压肾病的治疗与保护机制可能是通过降低体内氧化应激水平进而保护肾血管内皮细胞相关。第二部分:天麻芎苓止眩片对高血压肾病动物模型治疗机制及肾脏保护效应实验研究1、天麻芎苓止眩片可降低SHR血压,并具有一定的利尿作用相关,并可明显减少蛋白尿水平以及改善肾功能。2、天麻芎苓止眩片可显着降低SHR大鼠体内氧化应激因子水平、血清及肾脏AngⅡ水平、炎症因子水平、肾脏组织TGF-β1阳性表达水平、Samds系因子表达水平等;形态学方面,天麻芎苓止眩片可明显改善动物模型的肾脏组织纤维化、间质炎细胞浸润、基底膜糖蛋白沉积、足突细胞吞噬及融合。3、天麻芎苓止眩片对高血压肾病SHR大鼠的治疗与保护机制可能是通过降低SHR肾脏内氧化应激及炎性浸润,继而改善高血压肾病引起的肾脏组织纤维化;天麻芎苓止眩片亦可能是通过改善SHR肾脏内氧化应激从而降低SHR血浆及肾组织AngⅡ水平,继而影响TGF-β1及其下游相关信号通路来发挥抗肾纤维化作用,达到改善SHR大鼠肾组织病理改变的作用。结论:天麻芎苓止眩片有效地改善肝火亢盛、痰热内蕴型高血压肾病患者的中医证候表现及临床症状,并能较好地改善肾脏纤维化程度,氧化应激作为肾脏炎性浸润、肾脏纤维化的始动因素参与高血压肾病肾脏损害,天麻芎苓止眩片的抗炎性浸润、抗肾脏纤维化效应可能是得益于其强大的抗氧化能力。
张明逸[5]（2013）在《PKC对糖尿病肾病患者血小板的影响及临床意义》文中提出目的：探讨蛋白激酶C（PKC）变化与糖尿病肾病患者出现血小板数目下降，生存时间缩短之间的关系，并进一步分析血小板这些异常的临床意义。方法：1.体外实验部分：使用PKC激活剂phorbolmyristateacetate（PMA）或抑制剂Staurosporine（STS）37℃下刺激正常人的洗涤血小板，流式细胞仪检测正常洗涤血小板PKC变化后线粒体膜电位改变、磷脂酰丝氨酸（PS）外翻，Western Blot检测正常洗涤血小板PKC变化后凋亡相关蛋白表达情况；2.体内实验部分：选择苏州大学附属第一医院就诊的糖尿病患者64例，再根据临床检查结果分为单纯糖尿病组与糖尿病肾病组，单纯糖尿病组患者无心、肾及眼底等糖尿病相关并发症。空腹采集新鲜静脉血，离心得到富血小板血浆（platelet rich plasma，PRP），流式细胞仪检测这些患者血小板线粒体膜电位变化。结果：1.PMA可致正常洗涤血小板线粒体膜电位下降，凋亡蛋白caspase3裂解出活化小片段。2.STS可引起正常洗涤血小板线粒体膜电位下降，血小板膜上PS外翻增加，凋亡相关蛋白Bcl-xl、Bax表达失衡。3.特异性PKC抑制剂G6983不引起正常洗涤血小板线粒体膜电位下降和PS外翻增加，STS致正常洗涤血小板上述变化可被ROS清除剂有效阻断。4.糖尿病组患者血小板线粒体膜电位较正常下降，糖尿病肾病组患者血小板线粒体膜电位较正常下降更明显，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：1.PKC激活剂PMA可致正常洗涤血小板发生凋亡，从而引起血小板数目下降、生存时间缩短等变化。2.非特异PKC抑制剂STS也可致正常洗涤血小板发生凋亡，但主要通过增加ROS产物，而非通过影响PKC实现。3.糖尿病及糖尿病肾病患者血小板可能发生了凋亡等现象，生存时间较正常缩短。血小板发生上述异常可能与糖尿病及糖尿病肾病患者凝血异常、伤口难愈等临床表现相关联。
毕建璐[6]（2011）在《肾阳虚证和肾阴虚证血浆蛋白表达谱的比较研究》文中认为目的：中医“证”是疾病发生过程中不同阶段病因病机的高度概括,既然同一证有共同的临床表现和病理机制,那么其肯定有共同的物质基础,而这种物质基础很有可能反应在基因或蛋白水平上。肾所藏之精禀受于父母,是构成胚胎发育的原始物质,其与现代医学描述的遗传物质（DNA）具有一定的同一性。而基因又要在表达相应蛋白质的情况下才能影响生物的功能。蛋白组学是研究在生命体或细胞的整体水平研究蛋白质的表达和修饰状态,以及蛋白质与蛋白质的相互作用,从而确定人体的功能蛋白并阐明其在细胞中的功能与相互关系,揭示生命活动的本质。肾阴虚证和肾阳虚证是中医学的基本证候,历代医家对肾阴虚证和肾阳虚证的理论与防治研究都颇为重视。肾阴虚证和肾阳虚证作为疾病的某一阶段的主要矛盾,必然受到“病”这一基本矛盾的影响。正是由于不同疾病的特异性,决定了不同疾病相同证侯之间的差异；而同一疾病不同中医证侯之间也存在差异。只有通过对这些差异的研究,进而归纳出证的一般规律,才有可能对肾阴虚证和肾阳虚证有更全面的解析。因此,“病证结合”是研究肾阴虚证和肾阳虚证差异蛋白表达的重要思路。本研究采取“病证结合”的方法,以IgA肾病和亚健康状态的肾阴虚证和肾阳虚证为研究对象,对其各种细胞因子靶蛋白进行抗体芯片表达谱的比较研究,筛选肾阴虚证、肾阳虚证相关蛋白的改变,通过细胞信号转导等方面的研究,结合前期试验结果,寻找主要的细胞因子改变,为确定中医肾虚证证候客观化指标提供依据。方法：1、采用“病证结合”的方法,选取确诊为IgA肾病和亚健康状态的肾阴虚证和肾阳虚证患者,作为实验组；选择健康志愿者作为正常对照组。2、收集样本,制备样品,运用生物素直接标记技术,检测出多种细胞因子的表达水平,研究肾阴虚证和肾阳虚证的细胞因子改变。结果：1、肾阴虚证组与正常对照组比较,获得差异表达蛋白共25条,其中表达水平上调的有2条（BMP5、TIMP4）,表达水平下调的有23条（OSM、CXCR4、GCG、CXCR1、CTLA-4、Siglec-9、CCR7、IL-17A、IL-17F、TRADD、IGFBP-6、THBS2、IL-4R、HGFR、IL-RA、Osteoactivine、MMP10、M-CSF R、G-CSF R、CNTF、IL-17C、TGFβ、FGF23）。这些差异表达的蛋白按功能分析进行大体分类,主要涉及到免疫失调、新陈代谢、蛋白质生物合成、氧化应激、损伤修复、细胞凋亡、细胞信号传导有关等方面。肾阴虚证差异表达蛋白的异常变化,与中医肾阴虚证所表现的五心烦热、潮热盗汗、腰膝酸软、头晕目眩、易感外邪、精神萎靡、反应迟钝等症状相符。2、肾阳虚证组与正常对照组比较,获得差异表达蛋白共14条（Csk、BMP5、Frizzled1、Frizzled4、BDNF、CXCR3、LBP、LTBP1、IL-27RA、M-CSF、L-13RαⅡ、PECAM-1、Activin RⅡA、FGF R5）,表达水平均上调。主要涉及到免疫应答、新陈代谢、细胞凋亡、细胞黏附、损伤修复、氧化应激、生殖能力等方面。肾阳虚证差异表达蛋白的异常变化,与中医肾阳虚证所表现的腰膝酸软、发脱齿松、耳鸣耳聋、反应迟钝、手足发冷、性欲减退,男子阳痿早泄,女子宫寒不孕等症状相符。3、肾阳虚证与肾阴虚证比较,共获得差异表达蛋白1条（BMP5）,表达水平上调。主要涉及细胞凋亡、骨的合成等方面。中医认为,肾藏精,主人体的生长、发育和生殖,在体合骨,生髓。此共同蛋白的改变与中医理论相符。4、中医认为：肾藏精,主人体的生长、发育和生殖,肾主水,主纳气,在体合骨,生髓。肾精气盛衰是机体生、长、壮、老、已的基石,同时又是人体全身阴阳的根本。通过比较分析,我们发现肾阴虚证与肾阳虚证存在明显的靶蛋白改变,主要涉及到免疫失调、新陈代谢、细胞周期、骨骼发育、DNA修复、蛋白质的合成、生殖能力、神经营养、造血功能等方面的功能,与中医基本理论相符。结论：1、肾阴虚证与肾阳虚证差异表达蛋白存在明显不同,提示肾阴虚证与肾阳虚证有着各自不同的蛋白表达谱,这是符合中医理论的。同时,肾阴虚证与肾阳虚证差异表达蛋白可以为肾阴虚证和肾阳虚证的中医辨证分型提供科学依据。2、肾阴虚证与肾阳虚证存在共同的差异表达蛋白,这表明肾阴虚证与肾阳虚证都存在肾虚的现象,这不但为研究中医证侯本质提供科学的思路与方法,也为探讨肾阴虚证和肾阳虚证在蛋白水平的发生机制奠定基础。3、蛋白芯片是研究中医证候相关蛋白的比较理想的一种技术方法。从蛋白组学的角度探讨肾阴虚证与肾阳虚证,有利于揭示肾的本质。
王健[7]（2011）在《三芪口服液对糖尿病肾病血小板活性的影响》文中指出目的观察糖尿病肾病患者中血小板活化标志物P-选择素与各生化指标间的相关性；并以P选择素作为观测指标,观察益气活血中药三芪口服液治疗糖尿病肾病的疗效。方法选取广东省中医院肾内科、内分泌科以及门诊2009年12月-2010年12月符合入选标准病例70例,制定纳入、排除标准,收集所有患者一般资料,检测血常规、凝血功能、肝肾功能、血糖血脂、血浆P选择素（Ps）、尿白蛋白定量+排泄率等。观察P选择素与各项生化指标间的相关性。同时根据一般资料及上述生化指标将纳入病例分为治疗组和对照组。对照组仅给予降糖、降压等基础治疗；治疗组在基础治疗上加服用三芪口服液1支tid。治疗8周观察P选择素表达水平的变化情况。结果治疗组与对照组之间在年龄、性别构成、病程、体重指数、血小板计数、血脂和肝肾功能、糖化血红蛋白的差异无统计学意义,（P>0.05）,具有可比性。血浆P选择素水平与糖尿病肾病的病程、血糖血脂、尿白蛋白量等因素呈正相关,相关系数rs分别为0.545、0.649、0.514、0.518,而与血小板数量无明显相关。经三芪口服液治疗后,血清P选择素表达水平较治疗前明显下降,（P=0.049）。结论血浆P选择素水平与糖尿病肾病的病程、尿白蛋白量、血糖血脂等因素呈正相关,提示P选择素参与糖尿病肾病的发生发展过程；糖尿病肾病患者体内存在血小板活化状态,且随着疾病的进展,血小板活化程度更加严重。经三芪口服液治疗后P选择素水平较治疗前明显降低,提示三芪口服液可在一定程度上抑制血小板的活化。
韦芳宁[8]（2010）在《益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究》文中认为背景慢性肾衰竭（CRF）为内科常见病之一,是各种肾脏疾病导致肾功能渐进性不可逆性减退,直至功能丧失所出的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征,其病情危重,死亡率高。西医非透析治疗的目的主要是缓解慢性肾衰症状和延缓病程进展,主要措施包括消除CRF进展的可逆因素；治疗原发病,如高血压病、糖尿病肾病等；抗感染,水电解质平衡等；优质低蛋白饮食,加必需氨基酸或酮酸；保护肾脏功能、减轻蛋白尿的血管紧张素Ⅱ酶转化酶抑制剂的应用；调节脂质代谢和改善肾小球局部存在高凝状态。中医中药治疗慢性肾衰以中药的单味药、单方、复方制剂及综合疗法,通过多环节、多层次、多途径综合治疗措施而达到缓解慢性肾衰症状,保护肾功能,延缓病程进展的目的。多年的临床实践经验表明,慢性肾衰的治疗,采用中西医结合的综合治疗,特别是中药介入治疗后,在缓解慢性肾功能衰竭症状,保护残余肾功能、延缓早中期肾功能进展、推迟进入透析和肾移植时间等方面取得了明显疗效,提高了CRF患者的生存质量。益气活血中药三芪口服液在慢性肾脏病的治疗以及改善慢性肾衰的症状,延缓慢性肾衰的病程进展,保护肾功能方面积累了一定的经验。本研究从细胞黏附因子、炎症因子、细胞凋亡和T淋巴细胞亚群上,多角度、多靶点研究三芪口服液的影响,旨在探讨中药介入慢性肾衰治疗的肾功能保护作用以及三芪口服液保护肾功能的作用机理。目的通过临床和实验研究观察益气活血中药三芪口服液对慢性肾衰病人及对5／6肾切除慢性肾衰大鼠模型肾脏病理形态和功能的保护作用,从分子生物学、细胞凋亡以及淋巴细胞免疫方面,探讨益气活血中药三芪口服液延缓CRF进展的机理。方法临床研究：选择纳入标准的病例95例,分为3组,三芪口服液组34例,尿毒清组30例,三芪口服液+尿毒清组31例,每组患者均按就诊顺序随机进入治疗组及对照组。12周后观察慢性肾衰的症状积分、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、血清白蛋白、尿素、肌酐、血钾、血小板膜α颗粒蛋白（PS）的变化。实验研究：选用SPF雄性SD大鼠102只。使用随机软件包PEMS3.1产生随机数字,按随机数字大小排序,等分为6组,每组17只,造模过程死亡24只,实际78只,空白组13只,模型对照组13只、三芪口服液高剂量组（TMH组）13只、三芪口服液中剂量组（TMM组）13只,三芪口服液低剂量组（TML组）13只、包醛氧淀粉组13只。建立大鼠5／6肾切除慢性肾衰的模型,造模成功后用三芪口服液口服进行干预治疗,12周后分别观察各组大鼠一般情况、肾功能、红细胞压积、血小板计数和血小板膜α颗粒蛋白的变化,以及光镜下肾小球组织的改变,细胞凋亡的分析,TNF-α、TGFβ1、PGDFBB以及CD4、CD8和CD68的变化。结果临床实验研究方面：治疗前后三芪口服液组中医症状积分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。提示三芪口服液有改善慢性肾衰症状的作用。提示三芪口服液与尿毒清合用能明显提高临床治疗有效率,治疗有效率96.8%。三芪口服液能降低血尿素水平,提高血清白蛋白水平并可以下调PS的表达。治疗前后比较,差异有统计学意义（P<0.05）。口服三芪口服液,患者依从性较好,未发生出血及不良事件。基础实验研究：血生化方面,三芪口服液各剂量组均可降低造模大鼠的血尿素和血肌酐水平,中剂量可以提高造模大鼠的血红蛋白压积,高、中剂量可以降低造模大鼠的血小板,治疗前后比较有统计学意义（P<0.05）。细胞黏附因子方面,三芪口服液中、低剂量可以下调PS的表达。治疗前后比较有统计学意义（P<0.05）。在残肾病理组织学方面,三芪口服液可以使增大的肾小球面积明显缩小,可以减轻肾小管损伤程度。与包醛氧淀粉组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞因子研究方面,经三芪口服液治疗后,无论高、中、低剂量组,大鼠血清TNF-α、FPDGBB以及残肾组织的TGFβ1、FPDGBB水平均明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞凋亡方面,经三芪口服液治疗后,5／6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡率明显降低,与包醛氧淀粉酶组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。淋巴细胞免疫方面,三芪口服液中、低剂量组可以显着上调CD4水平,使CD4／CD8比值明显上升,CD68水平下调,与包醛氧淀粉组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.三芪口服液能改善慢性肾衰患者中医症状积分,提高临床治疗有效率。2.三芪口服液能提高慢性肾衰患者血清白蛋白水平,改善患者营养状态。3.三芪口服液能够通过下调慢性肾衰患者血浆PS的表达,改善患者的瘀血状态,从而改善患者肾小球微循环,此可能是保护肾功能的机制之一。4.三芪口服液能够降低5／6肾切除CRF模型大鼠的Scr水平,提高红细胞压积,改善机体整体状态。5.三芪口服液能减轻5／6肾切除大鼠的肾脏病理损害,使增大的肾小球面积明显减小,肾小管损伤程度明显减轻,对残肾组织的形态有保护作用,此可能是保护肾功能的作用机制之一。6.三芪口服液能抑制TNF-α、PDGFBB和TGFβ1的表达,减少肾小管损害,减少细胞增生,以此达到保护肾功能的目的。7.肾脏实质细胞的凋亡参与肾脏疾病的进展过程,可能是促进慢性肾硬化发生、发展的因素之一,三芪口服液能使5／6肾切除CRF模型大鼠凋亡细胞明显减少,从而抑制细胞凋亡参与的肾脏损伤,延缓慢性肾衰的进展。8.三芪口服液保护肾功能的机制可能与调整CD4和CD8的比例失调,调整异常的机体免疫紊乱和状态,减少了各种免疫受损的诱因有关,可能是其延缓CRF进展的机制之一。
徐宜英,孙文学,彭武建,戴勇,李富荣,王新根[9]（2004）在《老年糖尿病肾病血小板活化分子检测的意义》文中进行了进一步梳理目的 通过检测血小板活化时表达的特异膜糖蛋白分子 ,以探讨老年糖尿病肾病时血小板的活化状态及其临床意义。方法 利用流式细胞仪 （FCM）检测 35例老年糖尿病肾病患者及 2 4例正常人外周血血小板的膜糖蛋白CD 6 2P ,CD 6 3,CD 4 1,CD 6 1的表达。结果 老年糖尿病肾病组的CD 6 2P ,CD 6 3表达与正常对照组比较均显着增高 （P <0 0 0 1） ,同时老年糖尿病肾病组的CD 4 1,CD 6 1表达与正常人组比较差异没有显着性 （P >0 0 5 ）。结论 老年糖尿病肾病患者的血小板活化增强 ,因此检测血小板活化分子的特异膜糖蛋白在老年糖尿病肾病中有重要的临床应用价值。
刘丛,丁芳林,李丽文[10]（2008）在《2型糖尿病肾病患者细胞黏附分子的表达》文中研究指明目的探讨2型糖尿病肾病（Diabetic nephropathy,DN）患者细胞黏附分子（Cell adhesion molecules CAMs）的表达水平与肾脏微血管病变及尿白蛋白的相关性关系。方法采用酶联免疫法、流式细胞术和放射免疫法分别测定95例2型糖尿病患者（其中65例DN）和35例健康对照者外周血中SICAM-1水平及CD11b、CD62P、CD63阳性表达率和尿微量白蛋白排泄率（Urinary Albumin Excretion,UAER）。结果糖尿病各组SICAM-1水平和CD11b、CD62P、CD63的阳性表达率均明显高于对照组（P<0.05及0.01）;微量蛋白尿组和临床蛋白尿组的SICAM-1水平和CD11b、CD62P、CD63阳性表达率与未并发肾病组（正常蛋白尿组）比较,均随着病情的加重而增加,差异均有显着性（P<0.05及0.01）;相关分析SICAM-1水平和CD11b、CD62P、CD63的阳性表达率均与UAER呈正相关（r分别为0.576,0.489,0.445,0.463,P<0.05）。结论2型糖尿病患者CAMs的高表达与肾脏微血管病变密切相关,并能反映DN严重程度,联合UAER检测对诊断、观察病情及预防肾脏微血管病变的发生发展均有意义。
二、老年糖尿病肾病血小板活化分子检测的意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、老年糖尿病肾病血小板活化分子检测的意义（论文提纲范文）
（1）脂蛋白（a）促进糖尿病肾病的发展及其可能的发生机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 三组患者之间一般情况的比较 |
| 2 三组患者之间生化资料及24h尿蛋白定量的比较 |
| 3 导致T2DN发生的危险因素的单因素分析 |
| 4 导致T2DN发生的独立危险因素的分析 |
| 5 导致T2DN进展的危险因素的单因素分析 |
| 6 导致T2DN进展的独立危险因素的分析 |
| 7 三组患者之间CD62p的比较 |
| 8 三组患者的Lp(a)与CD62p之间的关系分析 |
| 9 三组患者的Lp(a)与CD62p之间的相关性分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表(附录) |
| 致谢 |
（2）糖尿病外周血管病变核素显像方法及牛磺酸干预的研究（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 核素99mTc-MIBI显像检测糖尿病患者外周血管病变早期微血管灌注的方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 牛磺酸干预改善糖尿病患者外周血管病的临床研究 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 牛磺酸抑制血小板瞬时受体电位通道6改善糖尿病患者血管功能的机制 |
| 4.1 材料方法和研究对象 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 瞬时受体电位通道与糖尿病外周血管病变的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）当代中医病机创新理论研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究对象 |
| 3 研究范畴 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 文献学方法 |
| 4.2 逻辑学方法 |
| 4.3 科学哲学方法 |
| 5 研究路径 |
| 第一部分 中医病机概念创新研究 |
| 1 病机的内涵 |
| 2 病机的外延 |
| 2.1 依据构成内容分要素 |
| 2.2 依据等级关系分层次 |
| 2.3 依据复杂程度分类 |
| 3 病机与证关系研究 |
| 3.1 证是疾病外候 |
| 3.2 证是证候阶段本质 |
| 3.3 其他认识 |
| 4 小结 |
| 第二部分 中医病机创新理论研究 |
| 1 毒邪病机 |
| 1.1 毒邪的内涵 |
| 1.2 毒邪的外延 |
| 1.3 致病特点 |
| 1.4 创新应用 |
| 2 络病病机 |
| 2.1 络脉的含义 |
| 2.2 络脉的生理 |
| 2.3 病机含义 |
| 2.4 创新应用 |
| 3 毒损络脉病机 |
| 3.1 病机含义 |
| 3.2 创新应用 |
| 4 伏邪病机 |
| 4.1 伏邪概念 |
| 4.2 形成机制 |
| 4.3 致病特性 |
| 4.4 创新应用 |
| 5 玄府病机 |
| 5.1 玄府的含义 |
| 5.2 玄府的生理 |
| 5.3 玄府的病理 |
| 5.4 生物学基础 |
| 5.5 玄府与络脉 |
| 5.6 创新应用 |
| 6 情志病机 |
| 6.1 情志病因的概念 |
| 6.2 情志病因的形成 |
| 6.3 致病特性 |
| 6.4 致病机理 |
| 6.5 创新应用 |
| 7 上火病机 |
| 7.1 上火的含义 |
| 7.2 病机形成 |
| 7.3 致病机理 |
| 7.4 临床表征 |
| 7.5 生物学基础 |
| 7.6 创新应用 |
| 8 复合病机 |
| 8.1 瘀热病机 |
| 8.2 瘀毒病机 |
| 8.3 痰瘀互结 |
| 8.4 毒热病机 |
| 9 其他病机 |
| 9.1 脏腑风湿 |
| 9.2 瘀血生风 |
| 9.3 虚气留滞 |
| 9.4 气虚浊留 |
| 9.5 奇经病机 |
| 9.6 体质与病机 |
| 10 小结 |
| 第三部分 中医病机理论体系创新研究 |
| 1 中医病机理论体系的形成研究 |
| 1.1 教材病机体系 |
| 1.2 专着病机体系 |
| 2 中医病机理论体系的现状研究 |
| 2.1 中医病机理论具体内容的确定 |
| 2.2 中医病机理论体系的逻辑问题 |
| 3 中医病机理论体系的创新构建 |
| 4 小结 |
| 第四部分 中医病机理论创新规律研究 |
| 1 中医病机理论创新的影响因素 |
| 1.1 中医哲学思维方法的影响 |
| 1.2 现代疾病谱变化的要求 |
| 1.3 现代科学技术发展的促进 |
| 1.4 其他因素的综合作用 |
| 2 中医病机理论创新的形成模式 |
| 2.1 临床实践的总结概括模式 |
| 2.2 经典理论的挖掘诠释模式 |
| 2.3 病机假说的检验验证模式 |
| 3 中医病机理论创新的整体要求 |
| 3.1 始终以中医理论为指导 |
| 3.2 始终以多学科、多方法、多层次研究为手段 |
| 3.3 始终以服务临床、提高疗效为目的 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 中医病机理论的创新研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 公开发表的学术论文 |
（4）天麻芎苓止眩片对高血压肾病治疗作用机制及肾脏保护效应相关研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 天麻芎苓止眩片治疗肝火亢盛、痰热内蕴型高血压肾病的临床研究 |
| 1 研究方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 给药方法 |
| 1.3 实验药物 |
| 2 测定指标与方法 |
| 2.1 中医证候分级量化评分比较 |
| 2.2 血压 |
| 2.3 尿样本测定 |
| 2.4 血肌酐、尿素氮、血清胱抑素C、血β2微球蛋白测定 |
| 2.5 24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白:用全自动生化分析仪检测 |
| 2.6 血浆内皮素-1(ET-1)、血管紧张素-Ⅱ(Ang Ⅱ)、降钙素基因相关肽(CGRP)测定 |
| 2.7 NADPH氧化酶 |
| 2.8 活性氧(ROS)含量检测 |
| 2.9 蛋白质羰基含量检测 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 天麻芎苓止眩片对高血压肾病动物模型治疗机制及肾脏保护效应实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器及实验干预药物制备 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验动物的分组及给药 |
| 1.5 实验动物灌胃 |
| 1.6 实验动物标本留取 |
| 2 指标测定 |
| 2.1 实验动物血压、体重监测及24h尿收集及相关指标测定 |
| 2.2 血肌酐、尿素氮与β2-微球蛋白水平测定 |
| 2.3 氧化应激相关指标测定 |
| 2.4 大鼠血清中血管紧张素(AngⅡ)测定 |
| 2.5 免疫组化法测定大鼠肾脏组织TGF-β1、NF-κB水平 |
| 2.6 Western blot法检测肾脏组织TGF-β1、NF-κB、Smad4、Smad7、MMP-9、TIMP-1蛋白表达及p-Smad2/3、Smad2/3磷酸化水平 |
| 3 肾脏组织形态学观察 |
| 3.1 石蜡切片制作 |
| 3.2 HE(Hematoxylin-Eosin)染色 |
| 3.3 各组大鼠肾脏组织Masson染色 |
| 4 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（5）PKC对糖尿病肾病患者血小板的影响及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 主要试剂 |
| 2. 制备正常洗涤血小板 |
| 3. 血小板线粒体膜电位(ΔΨm)的检测 |
| 4. 血小板 PS 外翻的检测 |
| 5. 血小板活化标记物 P-selection 的检测 |
| 6. Western Blot 检测凋亡蛋白 |
| 7. 糖尿病及糖尿病肾病患者血小板线粒体膜电位的检测 |
| 8. 数据统计分析 |
| 结果 |
| 1. PMA 诱发正常人血小板线粒体膜电位变化 |
| 2. PMA 致正常血小板凋亡蛋白 caspase3 变化 |
| 3. STS 诱发正常人血小板线粒体膜电位变化 |
| 4. STS 诱发正常人血小板 PS 外翻增加 |
| 5. STS 上调正常血小板 Bax、Bak 蛋白表达 |
| 6. STS 不通过抑制 PKC 途径诱发正常血小板凋亡 |
| 7. 增加对 ROS 产物清除明显减轻 STS 致正常血小板凋亡 |
| 8. 糖尿病及糖尿病肾病患者血小板线粒体膜电位较正常人降低 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 糖尿病患者血小板异常 |
| 摘要 |
| 1. 血小板简介 |
| 2. 糖尿病血小板数目及形态异常 |
| 3. 糖尿病血小板功能异常 |
| 4. 糖尿病患者血小板异常原因及机制 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文及专着 |
| 致谢 |
（6）肾阳虚证和肾阴虚证血浆蛋白表达谱的比较研究（论文提纲范文）
| 摘要 ABSTRACT 前言 第一章 研究背景与研究设想 |
| 第一节 古代中医与现代研究对肾虚证的认识 |
| 1 肾藏象理论的现代研究 |
| 2 现代医学对肾虚证的认识 |
| 3 肾虚证与蛋白组学 |
| 第二节 本研究的设想 第二章 肾阴虚证血浆蛋白质表达谱的比较研究 |
| 第一节 研究对象和研究方法 |
| 1 材料和方法 |
| 2 研究对象 |
| 3 统计分析 |
| 第二节 资料分析 |
| 1 研究对象的临床资料 |
| 2 芯片扫描分析结果 |
| 3 讨论 第三章 肾阳虚证血浆蛋白质表达谱的比较研究 |
| 第一节 研究对象和研究方法 |
| 1 材料和方法 |
| 2 研究对象 |
| 3 统计分析 |
| 第二节 资料分析 |
| 1 研究对象的临床资料 |
| 2 芯片扫描分析结果 |
| 3 讨论 第四章 肾阴虚证和肾阳虚证共同改变蛋白 全文小结 研究不足与研究展望 参考文献 附录 |
| 附录1 RayBio(?) Biotin Label-based Human Antibody List |
| 附录2 中医证候调查表 攻读学位期间发表论文 致谢 统计学证明 |
（7）三芪口服液对糖尿病肾病血小板活性的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 一、祖国医学对糖尿病肾病的认识 |
| (一) 病名沿革 |
| (二) 病因病机 |
| (三) 辨证论治 |
| 二、现代医学对糖尿病肾病的认识 |
| (一) 发病机制 |
| (二) 目前治疗概况 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、研究对象 |
| (一) 病例来源 |
| (二) 诊断标准 |
| (三) 纳入标准 |
| (四) 排除标准 |
| (五) 脱落及终止试验标准 |
| 二、试验具体实施方法 |
| (一) 观察项目 |
| (二) 观察指标的检测方法 |
| (三) 选取病例及分组方法 |
| (四) 干预措施 |
| 三、统计学方法 |
| 第三部分 研究结果 |
| 一、各组资料分析 |
| (一) 一般资料 |
| (二) 试验结果资料 |
| 二、总体资料分析 |
| (一) P选择素与各因素的相关分析 |
| 第四部分 分析与讨论 |
| 一、P选择素与糖尿病肾病中各因素相关性的分析 |
| (一) 高血糖对PS的影响 |
| (二) 尿白蛋白对PS的影响 |
| (三) 脂代谢异常对PS的影响 |
| (四) P选择素的表达与血小板数量的关系 |
| 二、试验结果的分析 |
| (一) 三芪改善血小板活性的依据 |
| (二) 其他因素对P选择素的影响 |
| 三、不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 研究背景 |
| 一、慢性肾衰溯源——历代医家对慢性肾衰的认识 |
| (一) 古代医家对慢性肾衰病名的共识 |
| (二) 古代医家对慢性肾衰病因病机的认识 |
| (三) 近代医家对慢性肾衰治则的认识 |
| (四) 中医药治疗近况 |
| 二、现代医学对慢性肾衰的认识 |
| (一) 西医研究进展 |
| (二) 瘀血与CRF |
| (三) 血小板α-颗粒膜蛋白(PS)与慢性肾衰 |
| (四) TNF-α、TGFβ1、PDGFBB与慢性肾衰 |
| (五) 细胞凋亡与慢性肾衰 |
| (六) CD4、CD8、CD68与慢性肾衰 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、研究对象 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾功能的保护作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验二 三芪口服液对5/6肾切除大鼠肾脏病理形态与肌酐的关系 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验三 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰TNF、TGF、PGDF的影响 |
| 一、大鼠血清TNF—α、PGDFBB含量检测 |
| 二、三芪口服液对大鼠残肾组织TGFβ1、PDGFmRNA表达的影响 |
| 实验四 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验五 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4、CD8、CD68抗体的表达 |
| 一、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4抗体的表达 |
| 二、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD8抗体的表达 |
| 三、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD68抗体的表达 |
| 讨论 |
| 一、慢性肾衰竭病机探讨 |
| 二、慢性肾衰竭治则及治法探讨 |
| 三、三芪口服液的组成及方药分析 |
| 四、三芪口服液延缓慢性肾衰进展的中医机理探讨 |
| 五、三芪口服液延缓5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭进展的机制探讨 |
| (一) 对大鼠造模、残肾组织、血肌酐及PS的影响方面 |
| (二) 对TNF-α、TGFβ1和PGDFBB表达的影响方面 |
| (三) 对肾脏细胞凋亡的影响方面 |
| (四) 对CD4、CD8、CD68抗体的表达的影响方面 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 英文缩略语 |
| 附录二 慢性肾衰症状分级量化表 |
| 附录三 疾病疗效评定标准 |
| 附录四 随机区组(及配对)设计表 |
| 附录五 附图 |
| 附图1 三芪口服液对5/6肾切除大鼠肾脏病理形态与肌酐的关系 |
| 附图2 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰TGF、PDGF的影响 |
| 附图3 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡的影响 |
| 附图4 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4、CD8、CD68抗体的表达 |
| 研究生在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（9）老年糖尿病肾病血小板活化分子检测的意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）2型糖尿病肾病患者细胞黏附分子的表达（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 标本采集 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 糖尿病各组SICAM- |
| 2.2 各试验指标的相关分析 |
| 3 讨论 |
四、老年糖尿病肾病血小板活化分子检测的意义（论文参考文献）
- [1]脂蛋白（a）促进糖尿病肾病的发展及其可能的发生机制[D]. 崔珂芳. 青岛大学, 2019(01)
- [2]糖尿病外周血管病变核素显像方法及牛磺酸干预的研究[D]. 李英莎. 中国人民解放军陆军军医大学, 2019(03)
- [3]当代中医病机创新理论研究[D]. 张惜燕. 成都中医药大学, 2019(04)
- [4]天麻芎苓止眩片对高血压肾病治疗作用机制及肾脏保护效应相关研究[D]. 熊丹. 湖南中医药大学, 2018(02)
- [5]PKC对糖尿病肾病患者血小板的影响及临床意义[D]. 张明逸. 苏州大学, 2013(S2)
- [6]肾阳虚证和肾阴虚证血浆蛋白表达谱的比较研究[D]. 毕建璐. 南方医科大学, 2011(05)
- [7]三芪口服液对糖尿病肾病血小板活性的影响[D]. 王健. 广州中医药大学, 2011(10)
- [8]益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究[D]. 韦芳宁. 广州中医药大学, 2010(09)
- [9]老年糖尿病肾病血小板活化分子检测的意义[J]. 徐宜英,孙文学,彭武建,戴勇,李富荣,王新根. 黑龙江医学, 2004(01)
- [10]2型糖尿病肾病患者细胞黏附分子的表达[J]. 刘丛,丁芳林,李丽文. 中国热带医学, 2008(09)